Hypertriglyceridemia ภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือด

ผศ. พญ. พิมพ์ใจ อันทานนท์
หน่วยต่อมไร้ท่อและเมแทบอลิซึม ภาควิชาอายุรศาสตร์
คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร์

สรุปเนื้อหางานอบรมวิชาการโรคต่อมไร้ท่อในเวชปฏิบัติ ครั้งที่ 34 จัดโดย สมาคมต่อมไร้ท่อแห่งประเทศไทย วันที่ 7 สิงหาคม 2562

ภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือด เป็นภาวะที่พบได้บ่อย มักเกิดร่วมกับระดับ high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) ต่ำ ซึ่งมีสาเหตุได้ทั้งจากพันธุกรรม และปัจจัยอื่น ๆ ที่ไม่ใช่พันธุกรรม ถ้าระดับ triglyceride สูงปานกลาง อาจมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด เนื่องจากมี very lowdensity lipoprotein (VLDL) ที่เพิ่มขึ้น แต่ถ้าระดับสูงมากอาจทำให้เสี่ยงต่อภาวะตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน นอกเหนือ จากการที่เสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด ดังนั้นการวินิจฉัยและหาสาเหตุเพื่อทำการรักษาจึงเป็นสิ่งที่สำคัญ

ในร่างกายเราจะสะสม triglyceride ไว้ในเนื้อเยื่อไขมัน ซึ่งเก็บไว้เป็นพลังงานใช้ในยามที่ต้องการ นอกจากนี้พบ triglyceride ในกระแสเลือดซึ่งเป็นส่วนประกอบของ triglyceride-rich lipoprotein (TRL) ได้แก่ chylomicron, chylomicron remnants, VLDL, และ intermediate-density lipoprotein (IDL) โดย TRL ถูกสร้างมาจาก 2 แหล่ง ได้แก่ จากลำไส้ (exogenous pathway) ในรูปของ chylomicron และ จากตับ (endogenous pathway) ในรูปของ VLDL โดยผู้ที่มีระดับไขมันปกติหลังจากอดอาหาร 14 ชม. แล้ว triglyceride ส่วนใหญ่จะถูกขนส่งอยู่ในอนุภาค VLDL และตรวจไม่พบ chylomicron ในพลาสมา

คำนิยามของภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือด

ภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือด (hypertriglyceridemia) โดยทั่วไปยอมรับที่ระดับ triglyceride หลังอดอาหาร (fasting) ตั้งแต่ 150 มก./ดล. ขึ้นไป ซึ่งเป็นระดับ triglyceride ที่ 95 เปอร์เซ็นต์ไทล์ โดยอาศัยข้อมูลการศึกษาขนาดใหญ่จากประชากร¹ อย่างไรก็ตามแต่ละแนวทางเวชปฏิบัติมีการเกณฑ์การวินิจฉัยและจัดแบ่งระดับของภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือดที่แตกต่างกันบ้าง (ตารางที่ 1)

ตารางที่ 1 การจัดแบ่งระดับของภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือดตามแต่ละแนวทางเวชปฏิบัติ*

AHA/ACC, American Heart Association/ American College of Cardiology; ESC/EAS, European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society; NCEP ATP, National Cholesterol Educational Program Adult Treatment Panel III

*เป็นระดับ triglyceride หลังอดอาหาร ยกเว้น AHA/ACC สามารถใช้ค่าที่ไม่ได้อดอาหารได้ (nonfasting)

การวินิจฉัยภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือด

ในอดีตการตรวจระดับไขมันจะทำหลังอดอาหาร 8-12 ชม. เพื่อที่จะมีเวลาเพียงพอในการสลาย triglycerides จากอาหาร (ได้แก่ chylomicrons) จากข้อมูลของหลายการศึกษาแบบ observational พบว่าระดับไขมันที่ไม่อดอาหารเมื่อเทียบกับระดับไขมันหลังอดอาหารจะมีการเปลี่ยนแปลงมากที่สุด ในช่วง 1-6 ชั่วโมงหลังทานอาหารทั่วไป แต่ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ โดยระดับ triglyceride เฉลี่ยจะเพิ่มขึ้นโดย 26 มก./ดล. ดังนั้นจึงแนะนำว่าระดับ triglyceride ที่ไม่อดอาหาร ≥ 175 มก./ดล. เป็นค่าที่ใช้วินิจฉัยภาวะไตรกลีเซอไรด์สูง ในเลือด^7-9 จากการศึกษาทางระบาดวิทยาพบว่า ระดับ triglyceride หลังอดอาหารมีความสัมพันธ์กับการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด (cardiovascular disease, CVD)¹⁰ นอกจากนี้พบว่าระดับ triglyceride ที่ไม่อดอาหารสามารถพยากรณ์โรคหัวใจและหลอดเลือดรวมถึงอัตราการเสียชีวิตได้ดีกว่า triglyceride หลังอดอาหาร ดังนั้นแนวทางเวชปฏิบัติจากสมาคมต่าง ๆ แนะนำว่าการตรวจระดับไขมันทั้งหลังอดและไม่อดอาหารสามารถใช้ประเมินความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด และบอกถึงระดับ LDL-C ตั้งต้นได้⁶ อย่างไรก็ตามมีบางกรณีที่แนะนำตรวจระดับไขมันซ้ำหลังอดอาหาร^6,7,11 ได้แก่

• ผู้ที่อายุ ≥ 20 ปี ระดับ triglyceride ≥ 400 มก./ดล.
• ผู้ที่อายุ ≥ 20 ปี ระดับที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดก่อนวัยอันควรหรือภาวะไขมันสูงในเลือดจากพันธุกรรม (genetic hyperlipidemia)
• ประเมินความเสี่ยงในผู้ที่ได้รับการรักษาด้วยยาลดระดับไขมันแล้ว
• ผู้ที่เคยได้รับการวินิจฉัยภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือดแล้ว
• ผู้ที่เพิ่งหายจากภาวะตับอ่อนอักเสบจากภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือด

สาเหตุของภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือด

ภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือดเกิดได้จาก 2 สาเหตุหลัก คือ เกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรม (primary หรือ genetic hypertriglyceridemia) และสาเหตุอื่น ๆ ที่ไม่ใช่พันธุกรรม (secondary หรือ nongenetic hypertriglyceridemia ดังตารางที่ 2) โดยกลไกการเกิดภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงเป็นได้จากการสร้าง triglyceride เพิ่มขึ้น หรือการสลาย/การกำจัดของ TRL ลดลง หรือจากทั้งสองกลไกร่วมกัน

ตารางที่ 2 สาเหตุอื่น ๆ ที่ไม่ใช่พันธุกรรมของภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือด (secondary หรือ nongenetic hypertriglyceridemia)

ความสำคัญและลักษณะทางคลินิกของภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือด

ภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือดมีความสำคัญและก่อให้เกิดอาการทางคลินิกที่ต่างกันขึ้นกับระดับ triglyceride โดยแนวทางเวชปฏิบัติของสมาคมโรคหัวใจแห่งประเทศสหรัฐอเมริกา พ.ศ. 25616 จัดว่าระดับ triglyceride ทั้งหลังอดอาหารและไม่อดอาหารที่อยู่ในช่วง 150-499 มก./ดล. เป็นระดับที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด เนื่องจากมี VLDL เพิ่มขึ้นเพื่อขนส่ง triglyceride ซึ่งถือว่าเป็น atherogenic lipoprotein ส่วนระดับ triglyceride หลังอดอาหาร ≥ 500 มก./ดล. มีความเสี่ยงต่อภาวะตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันเพิ่มเติมเนื่องจากมี chylomicron เพิ่มขึ้น นอกเหนือจากการที่มี VLDL เพิ่ม เช่นเดียวกับ National Cholesterol Educational Program Adult Treatment Panel (NCEP ATP) III พ.ศ. 2544 ถือว่าระดับ triglyceride ≥ 500 มก./ดล. ควรให้การป้องกันภาวะตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ในขณะที่แนวทางเวชปฏิบัติของสมาคมต่อมไร้ท่อแห่งประเทศสหรัฐอเมริกา พ.ศ. 25554 ได้จัดแบ่งระดับภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือดเล็กน้อยและปานกลาง (ระดับ triglyceride 150-999 มก./ดล.) จะสัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด ส่วนระดับ triglyceride 1,000-1,999 มก./ดล. มีความเสี่ยงที่ระดับ triglyceride จะสูงมากขึ้นเกิน 2,000 มก./ดล. และอาจเกิดภาวะตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันตามมา ในกลุ่มที่ภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือดสูงรุนแรงมาก (ระดับ triglyceride ≥2,000 มก./ดล.) มีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ส่วนแนวทางเวชปฏิบัติของสมาคมโรคหัวใจแห่งยุโรป พ.ศ. 25595 กล่าวว่าระดับ triglyceride > 880 มก./ดล. เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน

ในผู้ที่มีระดับ triglyceride ≥ 1,000 มก./ดล. อาจตรวจพบ lipemia retinalis ที่จอตา, eruptive xanthoma เป็นตุ่มขนาด 2-5 มม. ตรงกลางสีเหลือง และล้อมรอบด้วย erythema มักเกิดที่ศอก ก้น หลัง เข่า, tuberoeruptive xanthoma ใน familial dysbetalipoproteinemia พบ palmar xanthoma ที่ฝ่ามือได้ ส่วนใน chylomicronemia อาจมีตับ ม้ามโตจากการที่ reticuloendothelial cell เก็บ chylomicron ในกระแสเลือดเข้าสู่เซลล์

แนวทางการรักษาภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือด

สำหรับภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือดควรที่จะหาสาเหตุอื่น ๆ (secondary factor) ร่วมเสมอ เพื่อที่จะรักษาหรือกำจัดปัจจัยเหล่านี้ โดยการรักษาประกอบด้วยการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมและการรักษาด้วยยาเพื่อลดระดับ triglyceride (ตารางที่ 3)

ตารางที่ 3 แนวทางการรักษาภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือดตามแนวทางเวชปฏิบัติต่าง ๆAHA/ACC, American Heart Association/ American College of Cardiology; ESC/EAS, European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society; NCEP ATP III, National Cholesterol Educational Program Adult Treatment Panel III; non-HDL-C, non-high density lipoprotein cholesterol; TG, triglyceride

การปรับเปลี่ยนพฤติกรรม (ตารางที่ 4)

ตารางที่ 4 การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมเพื่อลดระดับ triglyceride⁵

การรักษาโดยใช้ยา

Statins เป็นยาที่ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ HMG-CoA reductase ทำให้ลดการสร้าง cholesterol ในเซลล์ ส่งผลให้ที่ตับเพิ่ม LDLR ทำให้อนุภาค LDL ถูกเก็บกลับที่ตับเพิ่มขึ้น ดังนั้นจึงเป็นยาหลักที่ใช้รักษาภาวะคอเลสเตอรอลสูงในเลือด อย่างไรก็ตามสามารถลดระดับ triglyceride ได้ร้อยละ 10-30 แต่ในบางการศึกษาสามารถลดระดับ triglyceride ได้ถึงร้อยละ 22-45 ในผู้ที่มีภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือด (ระดับ triglyceride > 250 มก./ดล.) โดยขึ้นกับขนาดที่ใช้ ตามแนวทางปฏิบัติต่าง ๆ แนะนำให้ใช้เป็นยาตัวแรกในการลดปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดคู่ไปกับการลดระดับ triglyceride โดยยานี้ตัวเดียวสามารถใช้รักษาระดับ triglyceride ที่สูงเล็กน้อยหรือปานกลางได้ แต่ถ้าระดับ triglyceride สูงมากหรือรุนแรงต้องมีการใช้ร่วมกับยาที่ลดระดับ triglyceride อื่น ๆ (ตารางที่ 5) และยังมียารุ่นใหม่เพิ่มเติมอีก

ตารางที่ 5 ยาลดระดับไตรกลีเซอไรด์³

ยารุ่นใหม่ที่ลดระดับ triglyceride

เนื่องจากการศึกษาทางพันธุกรรมนำไปสู่การรักษาแบบใหม่ โดยเฉพาะ antisense oligonucleotide (ASO) และ small interfering RNA (siRNA) เป็นการรักษาโดยใช้เทคโนโลยี gene-silencing ที่ใช้หลักการว่า DNA จะถอดรหัส (transcription) เป็น mRNA ซึ่งจะแปลรหัส (translation) ต่อเป็นโปรตีน การสังเคราะห์ ASO ซึ่งเป็นสายเดียวของ RNA หรือ siRNA (เป็น RNA เกลียวคู่) ให้มาจับกับ mRNA ซึ่งสร้างจากยีนส์ที่ทราบว่ามีผลต่อ lipoprotein (เช่น triglyceride) ก่อให้เกิดการขัดขวางการแสดงออกของยีนส์ โดยการตัด RNA (RNA cleavage) หรือ ยับยั้งการแปลรหัส ในที่สุดส่งผลให้เกิด gene silencing หรือ turn off การนำ ASO หรือ siRNA ติดกับ N-acetylgalactosamine เพื่อที่จะเพิ่มศักยภาพในการจับเป้าหมาย และลดผลข้างเคียง เนื่องจากจะส่งเสริมให้มีความจำเพาะในการส่งและจับ (uptake) ที่ตับ โดยผ่านตัวรับ asialoglycoprotein และยังมียาอื่น ๆ ที่พัฒนาขึ้นอีก ได้แก่

1. ApoCIII antisense oligonucleotide ได้แก่ volanesorsen เป็น ASO รุ่นที่ 2 ทำหน้าที่ยับยั้ง apoCIII โดยจับกับ APOC3 mRNA และกระตุ้นให้เกิดการสลาย ดังนั้นจะยับยั้งการสังเคราะห์ apoCIII ที่ตับ¹³ จากการศึกษาในผู้ป่วย familial chylomicronemia syndrome (FCS) แม้ว่าการทำงานของ LPL น้อยมาก (< ร้อยละ 5 ของปกติ) พบว่ายานี้ยังสามารถลดระดับ apoCIII ลงร้อยละ 70-90 และลดระดับ triglyceride ลงร้อยละ 56-86 นอกจากนี้ยังลด apoB48, จำนวนอนุภาค VLDL, apoE, และระดับ non-HDL-C จากการศึกษานี้สนับสนุนว่า apoCIII ควบคุม TRL metabolism โดยผ่านทางที่ขึ้นกับ LPL และไม่ขึ้นกับ LPL
   การศึกษาระยะที่ 2 พบว่า volanesorsen สามารถลดระดับ apoCIII ถึงร้อยละ 80 และลดระดับ triglyceride ถึงร้อยละ 71 ร่วมกับเพิ่มระดับ HDL-C ร้อยละ 46 ในลักษณะที่เป็น dose-dependent¹³
2. ยาที่ยับยั้ง ANGPTL3
   ANGPTL3 เป็นตัวยับยั้ง LPL และ loss of function variant ของ ANGPTL3 จะมีระดับ triglyceride, LDL-C, และ HDL-C ลดลง ดังนั้นยาที่ยับยั้ง ANGPTL3 ได้แก่ Evinacumab (REGN1500, Regeneron) ซึ่งเป็น human monoclonal antibody ที่ต้าน ANGPTL3 ในการศึกษาระยะแรกพบว่าลดระดับ triglyceride ถึงร้อยละ 70 และลดระดับ LDL-C ถึงร้อยละ 2314 นอกจากนี้มียาที่ยับยั้ง ANGPTL3 แบบที่เป็น ANGPTL3 antisense oligonucleotide ได้แก่ IONIS-ANGPTLRX ซึ่งจะออกฤทธิ์ที่ ANGPTL3 mRNA ที่ตับ จะลดระดับ triglyceride ได้ถึงร้อยละ 63 และลดระดับ LDL-C ถึงร้อยละ 3315
3. Icosabutate เป็น กรดไขมัน Omega-3 ที่สังเคราะห์ ทำการศึกษาใน 140 คน ที่ได้รับ statin แล้วและระดับ triglyceride 200-500 มก./ดล. พบว่าการให้ icosabutate สามารถลดระดับ triglyceride ถึงร้อยละ 27 ลดระดับ VLDL-C ถึงร้อยละ 32 และลดระดับ apoCIII ถึงร้อยละ 23 เมื่อเทียบกับยาหลอก ระดับ LDL-C ไม่เปลี่ยนแปลง
4. Pemafibrate เป็น PPAR-alpha modulator กำลังทำการศึกษา Pemafibrate to Reduce Cardiovascular Outcomes by Reducing Triglycerides in Diabetic Patients (PROMINENT) ให้ pemafibrate ในผู้ที่เป็นเบาหวาน มีภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือดร่วมกับระดับ HDL-C ต่ำ และได้รับ statin แล้ว จำนวนประมาณ 10,000 คน เพื่อดูผลลัพธ์ทางด้านหัวใจและหลอดเลือด เทียบกับการให้ยาหลอก
5. Alipogene tiparvovec (AAV1-LPLS447X) เป็น nonreplicating adeno-associated viral vector ที่จะเป็นตัวพายีน LPL ของคนไปที่กล้ามเนื้อในการศึกษาพบว่าการฉีด alipogene tiparvovec เข้ากล้ามเนื้อในผู้ที่ขาด LPL (LPL deficiency) ลดการเกิดภาวะตับอ่อนอักเสบ เดิมเคยได้รับการรับรองให้ใช้ในผู้ที่เป็น LPL deficiency ในยุโรป แต่ปัจจุบันไม่มีเนื่องจากค่าใช้จ่ายสูงและมีผู้ใช้น้อย ทางบริษัทจึงไม่ได้ผลิตต่อ
6. Pradigastat ยาที่ยับยั้ง diacylglycerol acyltransferase (DGAT) 1 ซึ่งเอนไซม์นี้เกี่ยวข้องกับการดูดซึมไขมันที่ลำไส้เล็ก และการสร้าง triglyceride จากการศึกษาในผู้ที่เป็น FCS พบว่า ยากิน pradigastat สามารถลดระดับ triglyceride ถึงร้อยละ 70 แต่พบว่ามีถ่ายเหลวได้

นอกจากนี้ยังมียา lomitapide เป็นยายับยั้ง microsomal triglyceride transfer protein (MTP) รักษาภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือดจากโรคทางพันธุกรรม แม้ว่าในปัจจุบันยาจะได้รับการรับรอง เพื่อใช้รักษา homozygous familial hypercholesterolemia ส่วนยา Mipomersen เป็น antisense ของ APOB mRNA ทำให้การสังเคราะห์และการหลั่ง apoB ลดลง ในปัจจุบันยาจะได้รับการรับรองเพื่อใช้รักษา homozygous familial hypercholesterolemia อย่างไรก็ตามยาสามารถยับยั้ง apoCIII ด้วย

การรักษาภาวะตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน

เป้าหมายการรักษา คือ การลดระดับ triglyceride ลงอย่างรวดเร็ว โดยผู้ป่วยควรได้รับการนอนในโรงพยาบาลเพื่อให้การรักษาตามอาการและติดตามอย่างใกล้ชิด ในช่วงแรกควรให้งดรับประทานอาหารและให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำแทน และเมื่อป่วยอาการดีขึ้น สามารถเริ่มให้รับประทานอาหารแต่ควรจำกัดปริมาณพลังงาน และไขมัน (< ร้อยละ10-15 ของพลังงานรวม) และห้ามดื่มแอลกอฮอล์ สามารถเริ่มให้ยา fibrate, omega-3 หรือ nicotinic acid อาจพิจารณา lomitapide ในกรณีที่ภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือดรุนแรง⁵ และในระยะยาวผู้ป่วยควรปรับเปลี่ยนพฤติกรรมดังที่กล่าวไปในข้างต้น

การให้อินซูลินจะช่วยเพิ่มการทำงานของ LPL ทำให้กำจัด triglyceride ในพลาสมาเร็วขึ้น ดังนั้น พิจารณาให้อินซูลินในกรณีที่ต้องการควบคุมระดับน้ำตาลให้ได้เป้าหมายในผู้ป่วยที่เป็นเบาหวาน^5,16 ส่วนการให้อินซูลินในผู้ที่ไม่ได้เป็นเบาหวาน เป็นเพียงกรณีศึกษา และการให้อินซูลินอาจเป็นสาเหตุของการเกิดภาวะน้ำตาลต่ำในเลือด¹⁶

การให้ heparin มักจะใช้ร่วมกับอินซูลินโดย heparin จะช่วยให้ผนังหลอดเลือดปล่อย LPL มากขึ้น เกิดการสลายไขมันในหลอดเลือด ทำให้ triglyceride ถูกกำจัดได้เร็วขึ้น มีรายงานบางกรณีที่ใช้ heparin สามารถลดระดับ triglyceride ได้ แต่อย่างไรก็ตามต้องระวังอย่างมากในเรื่องของเลือดออก โดยเฉพาะตับอ่อนอักเสบที่มีเลือดออก (hemorrhagic pancreatitis)¹⁶

การทำ plasmapheresis หรือ plasma exchange เป็นการนำ TRL ออกจากพลาสมา ดังนั้นสามารถลดระดับ triglyceride ได้อย่างรวดเร็ว⁵ แต่อย่างไรก็ตามมีค่าใช้จ่ายที่สูง ต้องการแพทย์และเครื่องมือพิเศษ ผู้ป่วยอาจจะได้รับองค์ประกอบของเลือดจากคนอื่น รวมทั้งเป็นการลดระดับ triglyceride ชั่วคราว มีการศึกษาขนาดเล็ก พบว่าการทำ plasmapheresis ไม่มีประโยชน์เพิ่มเมื่อเทียบกับการรักษาตามมาตรฐาน ดังนั้นอาจพิจารณาทำเฉพาะในรายที่จำเป็น¹⁷

สรุป

ภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือด เป็นภาวะที่พบได้บ่อย มีสาเหตุได้ทั้งจากพันธุกรรม และปัจจัยอื่น ๆ ที่ไม่ใช่พันธุกรรม อาจจะเกิดจากทั้งสองร่วมกันได้โดยถ้าระดับ triglyceride สูงปานกลางอาจมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดเนื่องจากมี triglyceride-rich lipoprotein ที่เพิ่มขึ้น แต่ถ้าระดับสูงมาก จะมี chylomicronemia อาจทำให้เสี่ยงต่อภาวะตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน นอกเหนือจากการที่เสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด การตรวจวินิจฉัยภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือดทำได้โดยการตรวจเลือด เพื่อให้การรักษาต่อไป โดยการรักษามีทั้งการปรับพฤติกรรมและการใช้ยา ซึ่งยากลุ่มที่ใช้มานาน ได้แก่ fibrate, niacin, และ omega-3 แต่ในปัจจุบันมียารุ่นใหม่ที่มีการพัฒนาไปอย่างมาก รวมถึงยาฉีดที่ใช้เทคโนโลยีของ gene silencing เข้ามาช่วยในการรักษาภาวะไตรกลีเซอไรด์สูงในเลือด โดยเฉพาะสาเหตุจากพันธุกรรม

เอกสารอ้างอิง

1. Heiss G, Tamir I, Davis CE, Tyroler HA, Rifkand BM, Schonfeld G, et al. Lipoprotein-cholesterol distributions in selected North American populations: the lipid research clinics program prevalence study. Circulation. 1980;61(2):302-15.
2. Expert Panel on Detection E, Treatment of High Blood Cholesterol in A. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Choles terol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001;285(19):2486-97.
3. Miller M, Stone NJ, Ballantyne C, Bittner V, Criqui MH, Ginsberg HN, et al. Triglycerides and cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2011;123(20):2292-333.
4. Berglund L, Brunzell JD, Goldberg AC, Goldberg IJ, Sacks F, Murad MH, et al. Evaluation and treatment of hypertriglyceridemia: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(9):2969-89.
5. Catapano AL, Graham I, De Backer G, Wiklund O, Chapman MJ, Drexel H, et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J. 2016;37(39):2999-3058.
6. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, Beam C, Birtcher KK, Blumenthal RS, et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2019;73(24):e285-e350
7. Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, Kolovou G, Baum H, Bruckert E, et al. Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration cut-points-a joint consensus statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Eur Heart J. 2016;37(25):1944-58.
8. Langsted A, Freiberg JJ, Nordestgaard BG. Fasting and nonfasting lipid levels: influence of normal food intake on lipids, lipo proteins, apolipoproteins, and cardiovascular risk prediction. Circulation. 2008;118(20):2047-56.
9. White KT, Moorthy MV, Akinkuolie AO, Demler O, Ridker PM, Cook NR, et al. Identifying an Optimal Cutpoint for the Diagnosis of Hypertriglyceridemia in the Nonfasting State. Clin Chem. 2015;61(9):1156-63.
10. Sarwar N, Danesh J, Eiriksdottir G, Sigurdsson G, Wareham N, Bingham S, et al. Triglycerides and the risk of coronary heart disease: 10,158 incident cases among 262,525 participants in 29 Western prospective studies. Circulation. 2007;115(4):450-8.
11. Driver SL, Martin SS, Gluckman TJ, Clary JM, Blumenthal RS, Stone NJ. Fasting or Nonfasting Lipid Measurements: It Depends on the Question. J Am Coll Cardiol. 2016;67(10):1227-34.
12. Expert Panel on Detection E, Treatment of High Blood Cholesterol in A. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Choles terol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001;285(19):2486-97.
13. Gaudet D, Alexander VJ, Baker BF, Brisson D, Tremblay K, Singleton W, et al. Antisense Inhibition of Apolipoprotein C-III in Patients with Hypertriglyceridemia. N Engl J Med. 2015;373(5):438-47.
14. Dewey FE, Gusarova V, Dunbar RL, O’Dushlaine C, Schurmann C, Gottesman O, et al. Genetic and Pharmacologic Inactivation of ANGPTL3 and Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2017;377(3):211-21.
15. Graham MJ, Lee RG, Brandt TA, Tai LJ, Fu W, Peralta R, et al. Cardiovascular and Metabolic Effects of ANGPTL3 Antisense Oli gonucleotides. N Engl J Med. 2017;377(3):222-32.
16. Chait A, Eckel RH. The Chylomicronemia Syndrome Is Most Often Multifactorial: A Narrative Review of Causes and Treatment. Ann Intern Med. 2019.
17. Brahm AJ, Hegele RA. Chylomicronaemia–current diagnosis and future therapies. Nat Rev Endocrinol. 2015;11(6):352-62.