ความผิดปกติของโปแตสเซียม Dyskalemia

พ.ต.นพ. ธีรศักดิ์ ตั้งวงษ์เลิศ
แผนกโรคไต กองอายุรกรรม โรงพยาบาลพระมงกุฎเกล้า
.

สรุปเนื้อหางานประชุม Nephrology Review for Internists จัดโดย สมาคมโรคไตแห่งประเทศไทย วันที่ 24 กันยายน 2560

บทนำ

ร่างกายมีโปแตสเซียมประมาณ 3,500 mEq โดยร้อยละ 98 อยู่ในเซลล์ (ความเข้มข้น 140-150 mEq/l) และร้อยละ 2 อยู่นอกเซลล์ (ความเข้มข้น 3.5-5 mEq/l) ความแตกต่างของระดับโปแตสเซียมในและนอกเซลล์ เกิดจากการทำงานของ Na⁺-K⁺-ATPase pump ซึ่งอยู่ที่ผนังเซลล์

คนปกติรับประทานโปแตสเซียมวันละประมาณ 50-100 mEq ขับออกจากร่างกายทางไต 90-95 mEq/วัน ทางอุจจาระ 5-10 mEq/วัน และทางเหงื่อ 0-10 mEq/วัน โปแตสเซียมในร่างกายจึงอยู่ในภาวะสมดุล

ภาวะโปแตสเซียมในเลือดต่ำ (Hypokalemia)

ภาวะโปแตสเซียมในเลือดต่ำ หมายถึง ระดับโปแตสเซียมในเลือดน้อยกว่า 3.5 mEq/l ซึ่งมีสาเหตุดังนี้

1. Spurious hypokalemia คือ ภาวะที่โปแตสเซียมเคลื่อนเข้าในเซลล์หลังจากเจาะเลือด วิธีแก้ไขคือ เจาะเลือดแล้วเก็บที่อุณหภูมิ 4 องศาเซลเซียส หรือรีบปั่นแยกพลาสม่าก่อนส่งห้องปฏิบัติการ
2. การรับประทานอาหารที่มีปริมาณโปแตสเซียมต่ำเป็นเวลานาน เนื่องจากโปแตสเซียมขับออกทางไตต่ำสุดวันละประมาณ 15 mEq/วัน¹
   
3. โปแตสเซียมในเลือดเคลื่อนเข้าสู่เซลล์
   
   1. Na⁺-K⁺-ATPase pump ทำงานเพิ่มขึ้น เช่น การใช้ Beta-2 adrenergic agonist เป็นต้น
      
   2. ภาวะ respiratory alkalosis และ metabolic alkalosis เป็นผลให้โปแตสเซียมในเลือดลดลง 0.4 mEq/l ต่อทุกๆ pH ที่เพิ่มขึ้น 0.1²
      
   3. ร่างกายสร้างเซลล์เป็นจำนวนมาก โปแตสเซียมจึงเคลื่อนเข้าไปในเซลล์ที่สร้างใหม่นี้
      
   4. ภาวะ hypokalemic periodic paralysis และ thyrotoxic periodic paralysis เกิดอาการเมื่อมีปัจจัยกระตุ้น เช่น หลังการออกกำลังกายหรือรับประทานอาหารที่มีแป้งเป็นส่วนประกอบ เป็นต้น
      
4. การสูญเสียโปแตสเซียมจากทางเดินอาหารส่วนล่าง จะเกิดภาวะโปแตสเซียมในเลือดต่ำร่วมกับภาวะ hyperchloremic metabolic acidosis เพราะสูญเสียทั้งโปแตสเซียมและไบคาร์บอเนต
   
5. การสูญเสียทางไต
   
   1. ความผิดปกติของฮอร์โมนอัลโดสเตอโรน ผู้ป่วยจะความดันโลหิตสูงมีภาวะเกลือเกินในร่างกาย
      
   2. ปริมาณโซเดียมในปัสสาวะที่บริเวณทิ่ไตส่วนปลายเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยมีความดันโลหิตปกติหรือต่ำลง เช่น การอาเจียนปริมาณมาก, renal tubularacidosis, nonreabsorbable anions เป็นต้น

รูปที่ 1 แนวทางการหาสาเหตุภาวะโปแตสเซียมในเลือดต่ำจากการสูญเสียโปแตสเซียมทางไต
.

ตารางที่ 1 อาการแสดงของภาวะโปแตสเซียมในเลือดต่ำ
.

ตารางที่ 2 การตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อแยกสาเหตุของภาวะโปแตสเซียมในเลือดต่ำ

การตรวจเพื่อวินิจฉัยและวินิจฉัยแยกโรค

1. การตรวจเลือดยืนยันว่า ระดับโปแตสเซียมในเลือดน้อยกว่า 3.5 mEq/l
2. การตรวจปัสสาวะขณะที่มีระดับโปแตสเซียมในเลือดต่ำ ดังตารางที่ 2

การรักษา

1. การรักษาภาวะฉุกเฉินที่เกิดจากระดับโปแตสเซียมในเลือดต่ำ เช่น กล้ามเนื้ออ่อนแรง หัวใจเต้นผิดจังหวะ เป็นต้น ให้ KCl 10-20 mEq ผสมใน NSS 100 ml ทางหลอดเลือดดำขนาดใหญ่ในเวลา 1 ชั่วโมง โดยติดตาม ECG ตลอดเวลา           
2. การแก้ไขให้โปแตสเซียมในเลือดอยู่ระดับปกติ ถ้าสาเหตุเกิดจากการสูญเสียโปแตสเซียมทางไต ต้องชดเชยประมาณ 200-400 mEq ต่อระดับโปแตสเซียมในเลือดที่ต้องการให้เพิ่มขึ้น 1 mEq/l           
3. การแก้สาเหตุ เพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำ

ภาวะโปแตสเซียมในเลือดสูง (Hyperkalemia)

ภาวะโปแตสเซียมในเลือดสูง หมายถึง ระดับโปแตสเซียมในเลือด มากกว่า 5.5 mEq/l ซึ่งมีสาเหตุ ดังนี้

1. Pseudohyperkalemia เกิดจากโปแตสเซียมเคลื่อนออกจากเซลล์หลังเจาะเลือด แก้ไขโดยเจาะเลือดด้วยเทคนิคที่ถูกต้อง
   
2. การรับประทานอาหารที่มีโปแตสเซียมมากมักพบร่วมกับการขับโปแตสเซียมทางไตลดลง เช่น ภาวะไตวายฉับพลัน
   
3. โปแตสเซียมเคลื่อนที่ออกจากเซลล์ หรือไม่สามารถเข้าไปในเซลล์ได้
   
   1. ภาวะที่เซลล์แตกเป็นจำนวนมาก เช่น rhabdomyolysis, tumor lysis syndrome เป็นต้น
   2. ปรากฏการณ์ solvent drag คือ การดึงน้ำออกจากเซลล์ เป็นผลให้มีโปแตสเซียมออกมาด้วย เช่น diabetic ketoacidosis เป็นต้น
   3. ภาวะเลือดเป็นกรดจาก inorganic acid เพราะ Na⁺-K⁺-ATPase pump ทำงานลดลง และโปแตสเซียมเคลื่อนออกมานอกเซลล์พร้อมกับคลอไรด์ผ่านทาง K⁺-Cl- cotransporter³
      
   4. ยาที่ยับยั้งการทำงานของ Na⁺-K⁺-ATPase pump เช่น Betablocker, digitalis เป็นต้น
      
   5. Hyperkalemic periodic paralysis เกิดจากการสร้างโปรตีน SCN4A ผิดปกติ⁴ ปัจจัยกระตุ้นให้เกิดอาการ เช่น หลังสัมผัสอากาศเย็น หลังออกกำลังกาย เป็นต้น
4. การขับโปแตสเซียมทางไตลดลง โดยมี 2 ปัจจัย คือ
   
   1. ปริมาณโซเดียมที่ท่อไตส่วนปลายลดลง เช่น ภาวะไตวายฉับพลันโรคไตเรื้อรังที่การทำงานของไตน้อยกว่า 10 ml/min/1.73m^{2 1}
      
   2. ความผิดปกติของระบบ renin-angiotensin-aldosterone อาจมีการสร้างฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนลดลงหรือเซลล์ท่อไตไม่ตอบสนองต่อฮอร์โมนก็ได้

อาการและอาการแสดง

อาการและอาการแสดงของผู้ป่วยเกิดจากเนื้อเยื่อถูกกระตุ้น เพราะ resting membrane potential สูงขึ้น จึงเกิด action potential ได้ง่าย พบการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ กล้ามเนื้ออ่อนแรงแบบ ascending paralysis นอกจากนี้ ภาวะโปแตสเซียมในเลือดสูง ทำให้การขับกรดแอมโมเนียมทางปัสสาวะบริเวณ collecting tubule ลดลง จึงเกิดภาวะ hyperchloremic metabolic acidosis

รูปที่ 2 สาเหตุของภาวะโปแตสเซียมในเลือดสูงเนื่องจากการขับโปแตสเซียมทางไตลดลง

การตรวจเพื่อวินิจฉัยและวินิจฉัยแยกโรค

1. การตรวจเลือดเพื่อยืนยันว่า ระดับโปแตสเซียมในเลือดมากกว่า 5.5 mEq/l
2. การตรวจปัสสาวะขณะที่มีระดับโปแตสเซียมในเลือดสูง

การรักษา

1. การรักษาแบบฉุกเฉิน ควรทำดังต่อไปนี้⁵
   
   1. 10% calcium gluconate 10-20 มล. ให้ทางหลอดเลือดดำ ภายใน 2-3 นาที ถ้าไม่ได้ผลภายใน 5-10 นาที สามารถให้ซ้ำได้ ข้อระวังในผู้ป่วยได้รับยา digitalis จะเกิด digitalis intoxication ได้
      
   2. การฉีดอินซูลินร่วมกับกลูโคสเข้าหลอดเลือดดำ (ถ้าระดับน้ำตาลในเลือดสูงมากกว่า 250 mg/dl ไม่จำเป็นต้องให้กลูโคส) สามารถให้ซ้ำได้ตามความต้องการ แต่ต้องระวังภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
      
   3. การพ่นยา albuterol ข้อควรระวังคือ ทำให้เกิดหัวใจเต้นเร็ว เป็นผลให้โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดกำเริบได้
      
   4. โซเดียมไบคาร์บอเนตไม่มีผลในการลดระดับโปแตสเซียมในเลือด แต่มีผลเสียคือ เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ โซเดียมและน้ำเกินในร่างกาย⁶ ปัจจุบันจึงไม่แนะนำให้ใช้โซเดียมไบคาร์บอเนตในการรักษา
2. การขับโปแตสเซียมออกจากร่างกาย
   
   1. การขจัดผ่านทางอุจจาระด้วย cation exchange resin โดย resin 1 กรัมจับกับโปแตสเซียม 1 mEq ควรระวังผลข้างเคียง คือ ผนังลำไส้ตาย (bowel necrosis)⁷ ซึ่งพบในผู้ป่วยหลังผ่าตัด ผู้ป่วยที่มี bowel ileus ปัจจุบันจึงแนะนำให้ผสม cation exchange resin กับน้ำเปล่า
      
   2. การขจัดผ่านไต คือ การใช้ยาขับปัสสาวะ ซึ่งมีข้อควรระวัง คือ ภาวะขาดสารน้ำและเกลือในร่างกาย
      
   3. การขจัดผ่านการบำบัดทดแทนทางไต คือ การฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม สามารถขจัดโปแตสเซียมได้ 40-120 mEq ต่อครั้ง⁸ และควรติดตามผลเลือดที่ 2-3 ชั่วโมงหลังการฟอกเลือด
3. การหาสาเหตุและป้องกันการกลับเป็นซ้ำ

เอกสารอ้างอิง

1. Palmer BF, Clegg DJ. Physiology and pathophysiology of potassium homeostasis. Advances in physiology education. 2016;40(4):480-90.
2. Adrogue HJ, Madias NE. Changes in plasma potassium concentration during acute acid-base disturbances. The American journal of medicine. 1981;71(3):456-67.
3. Palmer BF. Regulation of Potassium Homeostasis. Clinical journal of the American Society of Nephrology : CJASN. 2015;10(6):1050-60.
4. Fontaine B, Lapie P, Plassart E, Tabti N, Nicole S, Reboul J, et al. Periodic paralysis and voltage-gated ion channels. Kidney in ternational. 1996;49(1):9-18.
5. Kamel KS, Wei C. Controversial issues in the treatment of hyperkalaemia. Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association – European Renal Association. 2003;18(11):2215-8.
6. Allon M, Shanklin N. Effect of bicarbonate administration on plasma potassium in dialysis patients: interactions with insulin and albuterol. American journal of kidney diseases : the official journal of the National Kidney Foundation. 1996;28(4):508-14.
7. Gerstman BB, Platt R. Use of sodium polystyrene sulfonate in sorbitol in the United States, 1985-1989. American journal of kidney diseases : the official journal of the National Kidney Foundation. 1991;18(5):619-20.
8. Dolson GM, Ellis KJ, Bernardo MV, Prakash R, Adrogue HJ. Acute decreases in serum potassium augment blood pressure. American journal of kidney diseases : the official journal of the National Kidney Foundation. 1995;26(2):321-6.