นพ. เอกลักษณ์ ลักขณาลิขิตกุล
ศูนย์ความเป็นเลิศทางการแพทย์โรคไต
โรงพยาบาลศรีนครินทร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น.
สรุปเนื้อหาการประชุม Nephrology Meeting สมาคมโรคไตแห่งประเทศไทย ในวันที่ 21 มกราคม 2565
บทนำ
ภาวะ acute kidney injury (AKI) หมายถึงภาวะที่ผู้ป่วยมีระดับ creatinine เพิ่มขึ้น ≥ 0.3 mg/dl ภายใน 48 ชั่วโมง หรือเพิ่มขึ้น ≥ 1.5 เท่าภายใน 7 วัน หรือปริมาณปัสสาวะลดลง < 0.5 ml/kg/hr นานเกิน 6 ชั่วโมง โดยแบ่งระดับความรุนแรงตามระดับ creatinine ที่เพิ่มขึ้น, การลดลงของ glomerular filtration rate (GFR) และปริมาณปัสสาวะที่ลดลง โดยนิยามของภาวะปัสสาวะที่ลดลง ได้แก่ ภาวะ oliguria หมายถึง ปัสสาวะ < 400-500 ml/day หรือ < 0.5 ml/kg/hr และภาวะ anuria หมายถึง ปัสสาวะ < 50-100 ml/day โดยภาวะ anuric AKI เป็นภาวะที่พบได้น้อยแต่มีความสำคัญเนื่องจากมีพยากรณ์โรคที่ไม่ดี และมีความเสี่ยงที่ต้องได้รับ renal replacement therapy (RRT) และมีอัตราการเสียชีวิตสูง บทความนี้จะกล่าวถึงภาวะ AKI ที่มีลักษณะจำเพาะที่ผู้ป่วยอาจมาพบแพทย์ด้วยภาวะ anuric AKI ได้
Anuric Acute kidney injury (anuric AKI)
ภาวะปัสสาวะลดลงในผู้ป่วย AKI เกิดจากการที่การลดลงของ GFR ร่วมกับการเพิ่มขึ้นของ tubular fluid reabsorption โดยพบว่าปริมาณปัสสาวะที่ลดลงสัมพันธ์กับความรุนแรงของภาวะ AKI ที่เพิ่มขึ้น อัตราการฟื้นตัวของไตที่ลดลง เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะ fluid overload และอัตราการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้น และจากรายงานการศึกษาผู้ป่วย AKI ในโรงพยาบาล พบว่าผู้ป่วยที่มีภาวะ anuric AKI จะมีอัตราการได้รับ RRT และอัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (41.2% vs 10.3% และ 61.5% vs 34% ตามลำดับ) โดยสาเหตุของภาวะ anuric AKI ที่พบบ่อย ได้แก่ ภาวะ bilateral urinary tract obstruction และ severe hypotension/shock และ/หรือ ได้รับยา vasocontrictor ขนาดสูง และภาวะที่พบได้น้อย ได้แก่ ภาวะ acute renal artery occlusion, severe acute tubular necreosis/obstruction เช่น crystal induced AKI, acute corticol necrosis และ acute papillary necrosis
Acute renal artery occlusion หรือ Acute renal infarction
อุบัติการณ์ของภาวะ acute renal infarction พบได้ 0.004-0.007% ส่วนมากพบในผู้ป่วยสูงอายุ 60-70 ปี และพบการขาดเลือดที่ไตทั้ง 2 ข้างได้ถึง 2-20 % โดยปัจจัยเสี่ยงที่พบบ่อยที่สุดคือ atrial fibrillation พบได้ถึง 25-65% สามารถแบ่งสาเหตุของการเกิด acute renal infarction ได้เป็น 4 กลุ่ม ได้แก่ 1. Cardiogenic cause เช่น atrial fibrillation, cardiomyopathy และ artificial heart valve 2. Renal artery injury เช่น artery dissection, trauma และ polyarteritis nodosa 3. Hypercoagulable state เช่น malignancy, antiphospholipid syndrome และ nephrotic syndrome และ 4. Idiopathic โดยสามารถพบการขาดเลือดที่ไตทั้ง 2 ข้างได้ถึง 17-44% และอาจพบการขาดเลือดที่อวัยวะอื่นได้ 16% ซึ่งอาการแสดงของผู้ป่วย acute renal infarction มักมีอาการที่ไม่จำเพาะ เช่น ปวดท้องหรือปวดเอว (53%), คลื่นไส้อาเจียน (17%), ไข้ (10%) หรือ ปัสสาวะออกลดลง (40%) โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีการขาดเลือดที่ไตทั้ง 2 จะมีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะ AKI เพิ่มขึ้น 4.4 เท่า อาจสงสัยภาวะนี้ในผู้ป่วยที่มี clinical triad ได้แก่ 1. มีอาการปวดท้องหรือปวดเอวเฉียบพลัน 2. มีความเสี่ยงต่อการเกิด thromboembolism และ 3. มีระดับ LDH สูง ซึ่งการตรวจทางรังสีที่แนะนำ ได้แก่ contrast enhanced CT โดยจะพบการลดลงของ contrast uptake เป็นลักษณะ wedge-shaped บริเวณ cortex จนถึง medulla และอาจพบลักษณะ cortical rim sign จาก collateral circulation ที่มาจาก renal capsule ในกรณีที่ยังไม่สามารถวินิจฉัยได้แนะนำให้ตรวจ renal angiography ซึ่งเป็น gold standard ในการวินิจฉัยและสามารถให้การรักษาโดยการทำ angioplasty หรือ stent ได้ด้วย ปัจจุบันยังไม่มีแนวทางการรักษาที่ชัดเจน มีรายการรักษาโดยการให้ยากลุ่ม antiplatelet, anti-coagulant หรือการให้ยา intra-arterial thrombolytic จนถึงการทำ angioplasty หรือผ่าตัด thrombectomy หรือ embolectomy ร่วมกับการให้สารน้ำทดแทน, การลดอาการปวดและควบคุมความดันโลหิต
Crystal-Induced Kidney Injury หรือ Crytalline nephropathy
สามารถแบ่งความผิดปกติทางไตจาก crytal ได้เป็น 3 ชนิด ได้แก่ 1. Renovascular crystallopathies เกิดจาก crystal embolism ทำให้เกิด renal ischemia ที่พบบ่อย ได้แก่ cholesterol embolism พบหลักจากทำหัตถการทางหลอดเลือดแดง อาจตรวจพบอาการแสดงของการอุดตันของเส้นเลือดขนาดเล็กที่ตำแหน่งอื่น เช่น livedo reticularis หรือ blue toe syndrome อาจตรวจพบ eosinophillia หรือ hypocomplementemia ร่วมด้วยได้ การตรวจชิ้นเนื้อไตจะพบลักษณะ cholesterol cleft ร่วมกับ inflammatory cell ที่ arcuate และ/หรือ interlobar artery 2. Tubular crystallopathies เกิดจากภาวะ supersaturation crystal ในปัสสาวะไปกระตุ้นเซลล์ tubular epithelium ผ่าน Tumor necrotic factor (TNF) receptor ที่ผิวเซลล์เกิดการนำ cystal เข้าสู่เซลล์ (internalization) และย่อยสลายโดย lysosome ซึ่งจะไปกระตุ้น crystal adhesion molecules (CAMs) เช่น CD44 และ annexin II ทำให้เกิดการจับของ crystal เพิ่มขึ้นเกิดเป็น crytal plug อุดตันหลอดไต นอกจากนี้ยังมีการกระตุ้นกระบวนการ Necroptosis ผ่าน Cathepsin B และ RIPK-MLKL ร่วมกับกระตุ้นการอักเสบผ่าน Reactive oxygen species (ROS) และ IL-1β ทำเกิดการทำลายของเซลล์ tubular epithelium ตามมา โดยของ crytal แตกต่างกันในแต่ละสาเหตุ (ตารางที่ 1) นอกจากนี้ยังพบ crytal ที่เกิดจากยาที่ผู้ป่วยได้รับโดยปัจจัยเสี่ยง ลักษณะของ crystal และแนวทางการป้องกันแตกต่างกันในยาแต่ละชนิด (ตารางที่ 2) และ 3. Urolithiasis เกิดการสะสมของ crytal ใน renal tubule และ interstitium เกิดเป็นนิ่วในทางเดินปัสสาวะทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนตามมา เช่น renal colic, urinary tract infection และ/หรือ obstruction
ตารางที่ 1 ภาวะ Tubular crystallopathies และชนิดของ crystal ที่เป็นสาเหตุ
ตัวย่อ: CaOx; Calcium Oxalate, CaP; Calcium Phosphate
.
ตารางที่ 2 ยาที่เป็นสาเหตุของภาวะ Drug-induced crystal nephropathy ที่พบบ่อย
.
การรักษาภาวะ Crystal-Induced Kidney Injury เป็นการรักษาประคับประคองโดยการให้สารน้ำทดแทน เป็นหลักและให้การรักษาด้วยการบำบัดทดแทนไตเมื่อข้อบ่งชี้ หรือในยาบางชนิดที่สามารถขจัดได้จากการทำ hemodialysis หรือการให้ยาต้านการออกฤทธิ์ เช่น การให้ยา glucarpidase ในผู้ป่วย metrotrexate toxicity เป็นต้น ดังนั้นจึงมีความจำเป็นที่จะต้องป้องกันภาวะนี้ โดยการใช้ยาอย่างระมัดระวังและติดตามการทำงานของไตอย่างเหมาะสม
สรุป
ภาวะ AKI เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้บ่อยและมีความสำคัญ เนื่องจากเพิ่มอัตราการนอนโรงพยาบาล การบำบัดทดแทนไต ตลอดจนเพิ่มอัตราการเสียชีวิต โดยเฉพาะผู้ป่วย anuric AKI ซึ่งมีการวินิจฉัยแยกโรคที่ค่อนข้างจำเพาะ เช่น ภาวะ acute renal infarction และ crystal induced AKI การติดตามเฝ้าระวังภาวะดังกล่าว ตลอดจนการส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการหรือการตรวจทางรังสีวิทยา เพื่อให้ได้การวินิจฉัยจึงมีความสำคัญ ส่งผลให้ผู้ป่วยได้รับการรักษาที่เหมาะสมและมีผลลัพธ์ทางคลินิกที่ดีขึ้น
