Cardiorenal syndrome

ผศ. นพ. อาคม นงนุช
หน่วยไต ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดล
.

สรุปเนื้อหางานประชุม Nephrology Review for Internists จัดโดย สมาคมโรคไตแห่งประเทศไทย วันที่ 23 กันยายน 2560

บทนำ

ภาวะหัวใจวายและไตวายเป็นภาวะที่พบร่วมกันได้บ่อยในเวชปฏิบัติ เมื่อมีการล้มเหลวของอวัยวะหนึ่งก็ส่งผลให้มีการทำงานผิดปกติของอีกอวัยวะหนึ่ง (organ crosstalk)¹ ในปี ใน พ.ศ. 2547 เริ่มมีการให้คำนิยามของคำว่า cardiorenal syndrome (CRS) โดยกลุ่ม National Heart, Lung, and Blood Institute หมายถึง ภาวะไตทำงานผิดปกติที่เกิดจากผลข้างเคียงของการรักษา² ภาวะหัวใจวาย ต่อมาในปี พ.ศ. 2553 กลุ่ม Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)³ ได้กำหนดให้มี คำจำกัดความใหม่ของ cardiorenal syndrome เพื่อให้ ครอบคลุมกลุ่มอาการมากขึ้น ซึ่งหมายถึงความผิดปกติของหัวใจและไต โดยความผิดปกติของอวัยวะหนึ่งส่งผลให้มีความผิดปกติของอีกอวัยวะหนึ่งแบบมีทั้งแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง (bidirectional relationship) ซึ่งส่งผลให้ทั้ง 2 อวัยวะทำงานลดลงอย่างรวดเร็ว โดยแบ่งกลุ่มตามลำดับการเกิดและความเร็วในการเกิดดังนี้ (รูปที่ 1)

รูปที่ 1 แสดงการแบ่งชนิดของ Cardiorenal syndrome
.

1. Cardiorenal syndrome type 1 (Acute cardiorenal syndrome) คือ ภาวะหัวใจวายเฉียบพลัน (acute heart failure) แล้วทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันตามมา (acute kidney injury) เป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุด           
2. Cardiorenal syndrome type 2 (Chronic cardiorenal syndrome) คือ การมีภาวะการทำงานของหัวใจผิดปกติชนิดเรื้อรังส่งผลให้มีไตเสื่อมเรื้อรังตามมา (chronic kidney disease)           
3. Cardiorenal syndrome type 3 (Acute renocardiac Syndrome) คือ การที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันส่งผลให้มีการทำงานของหัวใจผิดปกติอย่างเฉียบพลัน           
4. Cardiorenalsyndrome type 4(ChronicrenocardiacSyndrome) คือ การที่มีภาวะไตเรื้อรัง (chronic kidneydisease, CKD) ส่งผลให้มีการทำงานของหัวใจผิดปกติ    
5. Cardiorenal syndrome type 5 (Secondary cardiorenal syndrome) คือ การมีภาวะหัวใจและไตทำงานผิดปกติที่เกิดขึ้นพร้อมกัน เนื่องจากโรคทางกายที่เกิดขึ้นแบบเฉียบพลัน หรือเรื้อรัง เช่น ภาวะติดเชื้อรุนแรง (sepsis), เบาหวาน, systemic lupus erythematosus และ amyloidosis

พยาธิสรีระวิทยาของ Cardiorenal syndrome⁴ (รูปที่ 2)

รูปที่ 2 แสดงพยาธิสรีระวิทยาการเกิด Cardiorenal syndrome
.

1. กลไกเกี่ยวกับการไหลเวียนโลหิต (Hemodynamic mechanisms) อาจเกิดจากการลดลงของเลือดที่ไปเลี้ยงไต (Reduced renal perfusion) หรือการเพิ่มขึ้นของความดันในหลอดเลือดดำของไต (Increased renal venous pressure) ซึ่งมักเกิดจากการทำงานของหัวใจที่ไม่ดี ทั้งเฉียบพลันและเรื้อรัง           
2. กลไกเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทอัตโนมัติและฮอร์โมน (Neurohormonal mechanisms) การลดลงของ cardiac output ทำให้มีการกระตุ้นระบบ Renin- angiotensin-aldosterone system (RAAS) และระบบประสาทซิมพาเทติก โดยการกระตุ้น angiotensin II และ aldosterone จะส่งผลให้เพิ่มการดูดน้ำ และเกลือกลับทางท่อไต เกิดการหดตัวของหลอดเลือดแดงส่วนปลาย และหลอดเลือดแดงของไต รวมถึงการกระตุ้นการสร้าง pro-inflmmatory cytokine และ oxidative stress ซึ่งเป็นการเร่งการเกิดพังผืดที่ไตและหัวใจ นอกจากนี้ การกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติก ยังมีผลต่อการกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติกรอบไต (renal sympathetic nerve) ทำให้มีการหลั่ง catecholamine เพิ่มมากขึ้น รวมถึงการมีภาวะไตวายร่วมด้วยนั้น ทำให้การขับสาร catecholamine ออกทางไตได้ลดลง ส่งผลให้เพิ่มการดูดน้ำและเกลือกลับทางท่อไต ทำให้ภาวะหัวใจล้มเหลวเป็นมากชึ้น          
3. กลไกที่สัมพันธ์กับโรคหัวใจและหลอดเลือด (Cardiovascular disease-associated mechanisms) ภาวะซีด การมีภาวะการอักเสบเรื้อรังในร่างกาย ความผิดปกติของกรดด่างและเกลือแร่ต่าง ๆ ในร่างกาย เช่น แคลเซียม ฟอสฟอรัส และเซลล์หลอดเลือดทำงานผิดปกติ (endothelial dysfunction)

การรักษา Cardiorenal syndrome

ในบทความนี้จะกล่าวถึงหลักการรักษา Cardiorenal syndrome type 1 เท่านั้น เนื่องจากเป็นภาวะที่พบบ่อยสุด กล่าวคือ

1. การให้ furosemide เพื่อขจัดน้ำส่วนเกิน ถือเป็นการรักษาหลักโดยอาจพิจารณาให้ทางหลอดเลือดดำ ในกรณีที่ผู้ป่วยอาจจะมีปัญหาการดูดซึมมีการศึกษาพบว่า การให้ furosemide ขนาด 2.5 เท่าของปริมาณที่เคยได้อยู่ สามารถขจัดน้ำส่วนเกินได้ดีกว่าแต่อาจพบภาวะไตวายเฉียบพลันได้มากขึ้น⁵ เช่นกัน ในกรณีที่ให้ furosemide ปริมาณที่สูงแล้วแต่ไม่ตอบสนอง (diuretic resistant) อาจพิจารณา ให้ยาขับปัสสาวะที่ออกฤทธิ์บริเวณท่อไตส่วนปลายร่วมด้วย เช่น thiazides⁶ หรือ aldosterone antagonists ร่วมกับการให้ผู้ป่วยจำกัดปริมาณสารน้ำและโซเดียมที่ได้รับต่อวัน แต่ต้องระวังภาวะโซเดียมต่ำ           
2. การให้ RAAS antagonists⁷ เป็นการลดบทบาทของ Neurohormonal mechanisms แต่การบริหารยาต้องระมัดระวังอย่างยิ่ง เนื่องจากอาจเกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน และโปแตสเซียมในเลือดสูง           
3. การให้ beta blocker เป็นการรักษาที่ช่วยลดอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยหัวใจวายเฉียบพลัน และเรื้อรังได้แต่ต้องระมัดระวังยาที่ขับทางไต เช่น atenolol และ satolol ซึ่งอาจสะสมเมื่อผู้ป่วยมีภาวะไตวายจนอาจทำให้เกิด heart block ได้           
4. การทำ hemofitration เป็นการนำสารน้ำที่มีความเข้นข้นเท่ากับในเลือด (isotonic flid) ออกจากระบบหลอดเลือดดำโดยการกรองพลาสมาผ่าน semipermeable membrane^8-10 มีที่ใช้ในภาวะหัวใจวายที่ไม่ตอบสนองต่อยาขับปัสสาวะในปริมาณสูง¹¹           
5. ยาในกลุ่มอื่น เช่น nesiritide¹² (recombinant human brain natriuretic peptide), low dose dopamine¹³, rolofylline (selective adenosine A1 receptor antagonist) และ vasopressin receptor antagonists ข้อมูลจากการศึกษาในปัจจุบันยังไม่พบว่า ได้ประโยชน์ชัดเจน จึงยังไม่แนะนำให้ใช้

สรุป

ภาวะ Cardiorenal syndrome เป็นภาวะที่พบบ่อย และมีความสำคัญในเวชปฏิบัติ กลไกการเกิดอาจเกิดได้จาก hemodynamic, neurohormonal และ cardiovascularassociated factors การแบ่งชนิดของ cardiorenal syndrome จากลำดับการเกิด และความเร็วในการเกิดโรค ช่วยให้เลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสมให้กับผู้ป่วยได้

ส่วนการรักษาหลักของ cardiorenal syndrome type 1 คือ การให้ยาขับปัสสาวะกลุ่ม loop diuretic เพื่อขจัดน้ำส่วนเกิน และทำให้หัวใจกลับมาสูบฉีดเลือดได้ตามปกติ และต้องระวังไม่ให้เกิดภาวะขาดน้ำเมื่อให้ยาขับปัสสาวะในขนาดสูง

เอกสารอ้างอิง

1. Nongnuch A, Panorchan K, Davenport A. Brain-kidney crosstalk. Crit Care. 2014;18(3):225.
   
2. Bock JS, Gottlieb SS. Cardiorenal syndrome: new perspectives. Circulation. 2010;121(23):2592-600.
   
3. Ronco C, McCullough P, Anker SD, Anand I, Aspromonte N, Bagshaw SM, et al. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the acute dialysis quality initiative. European heart journal. 2010;31(6):703-11.
   
4. Schefold JC, Filippatos G, Hasenfuss G, Anker SD, von Haehling S. Heart failure and kidney dysfunction: epidemiology, mechanisms and management. Nature reviews Nephrology. 2016;12(10):610-23.
   
5. Felker GM, Lee KL, Bull DA, Redfild MM, Stevenson LW, Goldsmith SR, et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. The New England journal of medicine. 2011;364(9):797-805.
   
6. Channer KS, McLean KA, Lawson-Matthew P, Richardson M. Combination diuretic treatment in severe heart failure: a randomised controlled trial. Br Heart J. 1994;71(2):146-50.
   
7. Writing Committee M, Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Jr., et al. 2016 ACC/AHA/HFSA Focused Update on New Pharmacological Therapy for Heart Failure: An Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report  of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation. 2016;134(13):e282-93.
   
8. Bart BA, Boyle A, Bank AJ, Anand I, Olivari MT, Kraemer M, et al. Ultrafitration versus usual care for hospitalized patients with heartfailure: the Relief for Acutely Fluid-Overloaded Patients With Decompensated Congestive Heart Failure (RAPID-CHF) trial. Journal of the American College of Cardiology. 2005;46(11):2043-6.
   
9. Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, Jessup ML, Bart BA, Teerlink JR, et al. Ultrafitration versus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute decompensated heart failure. Journal of the American College of Cardiology. 2007;49(6):675-83.
   
10. Bart BA, Goldsmith SR, Lee KL, Givertz MM, O’Connor CM, Bull DA, et al. Ultrafitration in decompensated heart failure with cardiorenal syndrome. The New England journal of medicine. 2012;367(24):2296-304.
    
11. Kazory A. Cardiorenal syndrome: ultrafitration therapy for heart failure–trials and tribulations. Clinical journal of the American Society of Nephrology : CJASN. 2013;8(10):1816-28.
    
12. O’Connor CM, Starling RC, Hernandez AF, Armstrong PW, Dickstein K, Hasselblad V, et al. Effect of nesiritide in patients with acute decompensated heart failure. The New England journal of medicine. 2011;365(1):32-43.
    
13. Triposkiadis FK, Butler J, Karayannis G, Starling RC, Filippatos G, Wolski K, et al. Effiacy and safety ofhigh dose versus lowdose furosemide with or without dopamine infusion: the Dopamine in Acute Decompensated Heart Failure II (DAD-HF II) trial. International journal of cardiology. 2014;172(1):115-21