นักวิจัยพบเซลล์ต้นกำเนิดบางชนิดในปอด มีการเพิ่มจำนวนในระหว่างและหลังการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ ส่งผลให้ปอดมีการเปลี่ยนแปลง เกิดโรคปอดเรื้อรังได้แม้ว่าไวรัสจะถูกกำจัดไปแล้ว
ผู้ป่วยโรค COVID-19 เกือบครึ่งยังมีอาการเรื้อรังไปอีกนานกว่า 1 ปี ภายหลังออกจากโรงพยาบาล โดยอาการหลังติดเชื้อหรืออาการ Long COVID ที่พบมากที่สุด คือ อาการเหนื่อยล้า กล้ามเนื้ออ่อนแรง และ 1 ใน 3 ของผู้ป่วยยังคงมีปัญหาการหายใจ ทำให้การศึกษาถึงสาเหตุเพื่อหาทางป้องกันและรักษาจึงเป็นสิ่งจำเป็น
ทีมนักวิจัยจาก Washington University School of Medicine ได้ทำการศึกษาในหนูทดลอง โดยได้ศึกษาหนูที่ติดเชื้อไวรัส Sendai ซึ่งเป็นเชื้อที่ไม่ก่อให้เกิดโรคร้ายแรงในคน แต่แพร่ระบาดตามธรรมชาติในสัตว์อื่น ๆ รวมทั้งหนู และทำให้เกิดการติดเชื้อทางเดินหายใจที่พัฒนาได้มากเหมือนกับการติดเชื้อทางเดินหายใจในคน โดยตรวจสอบเนื้อเยื่อปอดจากหนูในวันที่ 12 และ 21 หลังจากติดเชื้อไวรัส Sendai และเปรียบเทียบตัวอย่างกับเนื้อเยื่อปอดของหนูที่ไม่ติดเชื้อ
พบว่าหลังจากติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจ จะมีการแสดงออกของ interleukin 33 (IL33) ซึ่งเป็นโปรตีนเซลล์ต้นกำเนิดในปอดและมีกระบวนการเกี่ยวเนื่อง ทำให้ปอดมีพื้นที่อากาศน้อยลง มีเสมหะมากขึ้น มีการอักเสบอย่างต่อเนื่อง ปอดทำงานได้ไม่เต็มที่ นอกจากนี้นักวิจัยได้ทำการศึกษาผลกระทบของ IL33 โดยเปรียบเทียบหนูที่ถูกดัดแปลงพันธุกรรมให้ไม่มี IL-33 และหนูที่ไม่ได้ดัดแปลง หลังทำให้หนูทั้ง 2 กลุ่มติดเชื้อไวรัส Sendai พบว่า 3 สัปดาห์แรก ปอดของหนูที่ไม่มี IL-33 มีเซลล์โต มีเสมหะและการอักเสบน้อยลง และในช่วง 7 สัปดาห์ต่อมา หนูที่ไม่มี IL-33 จะมีระดับออกซิเจนในเลือดสูงขึ้นและการตอบสนองของทางเดินหายใจน้อยลง ซึ่งเป็นสัญญาณของโรคที่ดีขึ้น การค้นพบนี้จึงเป็นแนวทางเพื่อป้องกันหรือรักษาโรคปอดที่เกิดจากไวรัสหลายชนิดได้
ข้อมูล www.sciencedaily.com