ความดันโลหิตสูงปฐมภูมิในเด็กและประเด็นทางสาธารณสุข

พ.อ. นพ. คงกระพัน ศรีสุวรรณ
หน่วยโรคไต ภาควิชากุมารเวชศาสตร์
วิทยาลัยแพทยศาสตร์พระมงกุฎเกล้า

ปัจจุบันมีหลักฐานแสดงให้เห็นว่า ความดันโลหิตสูงในวัยเด็กมีความสัมพันธ์กับโรคหัวใจและหลอดเลือดเมื่อเข้าสู่วัยผู้ใหญ่¹ ในอดีตความดันโลหิตไม่ได้ถูกวัดในเด็กที่สบายดี ทำให้ไม่มีข้อมูลอ้างอิงเพื่อกำหนดระดับความดันโลหิตที่ผิดปกติ ดังนั้นเด็กที่ถูกวินิจฉัยว่ามีความดันโลหิตสูง จึงอิงจากเกณฑ์ของผู้ใหญ่คือ มากกว่า 140/90 มม.ปรอท จึงมักเป็นเด็กที่มีภาวะความดันโลหิตสูงรุนแรง และมีสาเหตุทุติยภูมิ เช่น โรคไต ความผิดปกติของหัวใจหรือหลอดเลือด หรือความผิดปกติทางต่อมไร้ท่อ ด้วยเหตุนี้จึงเคยเชื่อว่า ความดันโลหิตสูงในเด็กมักมีสาเหตุทุติยภูมิ ขณะที่ความดันโลหิตสูงปฐมภูมิที่ไม่พบสาเหตุ (primary hypertension) พบได้น้อย

จนกระทั่งปี พ.ศ. 2520 Blumenthal และคณะ² ได้เผยแพร่ข้อมูลเกี่ยวกับความดันโลหิตในเด็ก และให้คำจำกัดความของความดันโลหิตสูง คือ ระดับความดันโลหิต systolic หรือ diastolic ที่มากกว่าหรือเท่ากับเปอร์เซ็นไทล์ที่ 95 และต่อมามีงานวิจัยขยายองค์ความรู้เกี่ยวกับอุบัติการณ์ ปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้อง และผลกระทบของความดันโลหิตผิดปกติที่เริ่มตั้งแต่วัยเด็ก ทำให้ทราบว่า ความดันโลหิตสูงปฐมภูมิในผู้ใหญ่ อาจมีจุดเริ่มต้นตั้งแต่วัยเด็ก

คำจำกัดความ การวินิจฉัย และความชุกของโรค

คำจำกัดความของความดันโลหิตสูงในเด็ก ตามแนวทางเวชปฏิบัติในปัจจุบัน อ้างอิงตามค่าเปอร์เซ็นไทล์ของความดันโลหิตในเด็กที่มีสุขภาพดี โดยพิจารณาจากอายุ เพศ และส่วนสูง โดยกำหนดว่า ความดันโลหิตสูง หมายถึง ค่าความดันโลหิต systolic หรือ diastolic ที่มากกว่าหรือเท่ากับเปอร์เซ็นไทล์ที่ 95 โดย The American Academy of Pediatrics (AAP)³, European Society of Hypertension (ESH)⁴, และ Hypertension Canada⁵ ล้วนใช้เกณฑ์ความดันโลหิตที่มากกว่าหรือเท่ากับเปอร์เซ็นไทล์ที่ 95 ในการวินิจฉัยโรค แต่แตกต่างกันในอายุที่เริ่มใช้เกณฑ์แบบ “ตัวเลขคงที่” คือ AAP เริ่มใช้เกณฑ์ 130/80 มม.ปรอท ตั้งแต่อายุ 13 ปีขึ้นไป ESH เริ่มใช้เกณฑ์ 140/90 มม.ปรอท ตั้งแต่อายุ 16 ปี และ Hypertension Canada ใช้เกณฑ์ 120/80 มม.ปรอท สำหรับอายุ 6 – 11 ปี และ 130/85 มม.ปรอท สำหรับอายุ 12 – 17 ปี

การใช้ค่าเปอร์เซ็นไทล์ที่ 95 แทนค่าตายตัว เป็นเพราะยังไม่มีข้อมูลความดันโลหิตในเด็ก ที่สามารถคาดการณ์ความเสี่ยงของโรคหัวใจ โรคไตเรื้อรัง หรือหลอดเลือดสมองเหมือนในผู้ใหญ่ อย่างไรก็ตาม ในอนาคตอาจมีนิยามที่อ้างอิงจากผลลัพธ์ทางคลินิก เมื่อมีข้อมูลมากขึ้นเกี่ยวกับความดันโลหิตในเด็ก และความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมาย (target organ injury, TOI)

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยความดันโลหิตสูงในเด็ก ต้องวัดความดันโลหิตอย่างน้อย 3 ครั้งในวันต่างกัน เทคนิคการวัดความดันโลหิตต้องถูกต้องตามหลักฐานวิชาการ ทั้งแบบใช้หูฟัง (auscultatory) และระบบอัตโนมัติ (oscillometric) หากการวัดครั้งแรกผิดปกติ ควรวัดซ้ำด้วยหูฟังภายในวันเดียวกันถ้าเป็นไปได้ เนื่องจากความดันโลหิตมีความแปรปรวน จึงควรวัด 2 – 3 ครั้งในแต่ละรอบและใช้ค่าเฉลี่ย^3,6 ความแม่นยำในการวัดความดันโลหิตจึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง การตรวจ ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) หรือการวัดความดันโลหิตต่อเนื่อง 24 ชั่วโมง ช่วยยืนยันการวินิจฉัยและจัดประเภทผู้ป่วยตามลักษณะของความดันโลหิต⁷ เช่น white-coat hypertension คือ ค่าความดันโลหิตสูงเฉพาะเวลาพบแพทย์ ไม่จำเป็นต้องรักษาแต่ควรติดตาม หรือ masked hypertension คือ ค่าความดันโลหิตปกติในคลินิกแต่สูงในชีวิตประจำวัน จะมีความเสี่ยงสูง ต้องติดตามอย่างใกล้ชิด

ความชุก

ความชุกของความดันโลหิตสูงปฐมภูมิในเด็ก จะแตกต่างกันตามสถานที่ ประชากร วิธีวัด และนิยามของความดันโลหิตสูง ในเด็กและวัยรุ่นอายุ 0 – 18 ปีอยู่ที่ร้อยละ 3 – 5 โดยจะพบความชุกเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญตั้งแต่ช่วงเข้าสู่วัยรุ่น และสูงถึงร้อยละ 10 – 11 เมื่ออายุ 18 ปี ใกล้เคียงกับความชุกในผู้ใหญ่ช่วงอายุ 18 – 45 ปี ในสหรัฐอเมริกา ความชุกของภาวะความดันโลหิตระดับสูงกว่าปกติหรือเกือบสูง (elevated/high-normal blood pressure) ในกลุ่มเด็กและวัยรุ่น อยู่ที่ร้อยละ 12⁸การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของความชุกของความดันโลหิตสูงในช่วงวัยรุ่น สัมพันธ์กับการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็ว (growth spurt) โดยเฉพาะในเพศชาย ซึ่งมีความดันโลหิต systolic เพิ่มขึ้นตามธรรมชาติ ความแตกต่างของความดันโลหิต systolic ตามเพศนี้ สอดคล้องกับวัยรุ่นชายหญิงที่มีความดันโลหิตสูงปฐมภูมิ โดยมีอัตราส่วนอยู่ที่ 3 – 4:1⁹

ปัจจุบันความดันโลหิตสูงปฐมภูมิ ได้กลายมาเป็นสาเหตุหลักของภาวะความดันโลหิตสูงในเด็กอายุมากกว่า 6 ปี โดยเฉพาะในกลุ่มวัยรุ่น¹⁰ จากฐานข้อมูลประกันสุขภาพเด็กในสหรัฐ พบว่า ความดันโลหิตสูงปฐมภูมิพบมากกว่าทุติยภูมิประมาณ 10 เท่า¹¹ ทั้งนี้ ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิมักพบในเด็กอายุน้อยกว่า 6 ปี หรือผู้ที่มีความดันสูงระดับรุนแรง โดยรวมแล้ว ความดันโลหิตสูงปฐมภูมิเป็นสาเหตุที่พบได้มากที่สุดในวัยเด็ก โดยเฉพาะช่วงวัยรุ่น

สาเหตุของความดันโลหิตสูงปฐมภูมิในเด็ก

แม้จะมีการศึกษาวิจัยอย่างกว้างขวาง แต่สาเหตุของความดันโลหิตสูงปฐมภูมิ ยังไม่สามารถอธิบายได้อย่างชัดเจน เชื่อว่าเกิดจากหลายปัจจัยร่วมกัน ทั้งปัจจัยทางพันธุกรรม ลักษณะทางสรีรวิทยา และสิ่งแวดล้อม

พันธุกรรม
ความดันโลหิตสูงมักพบในครอบครัวเดียวกัน และเชื่อว่ามีองค์ประกอบทางพันธุกรรมบางส่วน อย่างไรก็ตาม ยังไม่สามารถระบุยีนหรือกลุ่มยีนที่เป็นสาเหตุโดยตรงของโรคได้ อิทธิพลทางพันธุกรรมต่อความดันโลหิตอาจเกิดจากการทำงานร่วมกันอย่างซับซ้อนของยีนจำนวนมาก (epigenetics) หรือการเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของยีนโดยไม่เปลี่ยนโครงสร้าง DNA อาจมีบทบาท โดยมีสิ่งแวดล้อมเป็นตัวกระตุ้น¹² สำหรับความดันโลหิตสูงที่เกิดจากยีนเดี่ยว (monogenic) จัดอยู่ในกลุ่มความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ
สรีรวิทยา
ในเด็กและวัยรุ่น ภาวะความดันโลหิตสูงมักเกิดจาก cardiac output ที่เพิ่มขึ้น ต่างจากผู้ใหญ่ที่มักเกิดจากการเพิ่มขึ้นของความต้านทานหลอดเลือด¹³ ปัจจัยที่เพิ่ม cardiac output ได้แก่ ระบบประสาทซิมพาเทติกทำงานมากขึ้น การคั่งของเกลือและน้ำ ภาวะน้ำหนักเกินหรืออ้วน มีการเปลี่ยนแปลงในระบบควบคุมความดันโลหิต เช่น baroreflex sensitivity บกพร่อง ความไวต่อเกลือ (salt sensitivity) ความผิดปกติของระบบ renin-angiotensin-aldosterone ภาวะดื้อต่ออินซูลิน และการอักเสบเรื้อรัง
การกำหนดโปรแกรมในช่วงต้นชีวิต (Early-life programming)
งานวิจัยด้านระบาดวิทยาพบว่า การได้รับสารอาหารไม่เพียงพอในครรภ์ ทารกคลอดก่อนกำหนดหรือน้ำหนักน้อย ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระบบหัวใจและหลอดเลือด เช่น ขนาดหลอดเลือดแดงใหญ่เล็กลง ความผิดปกติของไตที่มีจำนวนหน่วยไต (nephron) ลดลง และระบบฮอร์โมนผิดปกติ¹⁴ โดยยังไม่สามารถระบุได้แน่ชัดว่าแต่ละกลไกมีส่วนมากน้อยแค่ไหนต่อการเกิดโรค

การติดตามแนวโน้มและผลลัพธ์ระยะเริ่มต้น

ในช่วงเด็กเล็ก ความดันโลหิตยังมีความแปรปรวนสูง แต่พอเข้าสู่อายุ 8–9 ปี ความดันโลหิตจะเริ่มคงที่ในช่วงเปอร์เซ็นไทล์เดิมของแต่ละบุคคล หลักฐานทางสถิติสนับสนุนว่า ความดันโลหิตสูงในวัยเด็กสามารถทำนายความดันโลหิตสูงในวัยผู้ใหญ่ได้¹⁵ ปัจจัยที่เพิ่มแนวโน้มในการมีความดันโลหิตสูงเมื่อเป็นผู้ใหญ่ ได้แก่ พฤติกรรมสุขภาพไม่เหมาะสม พันธุกรรม น้ำหนักแรกเกิดน้อย¹⁶ เด็กที่มีความดันโลหิตสูงต่อเนื่องจากวัยเด็ก มักมีหลักฐานของความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมายในวัยผู้ใหญ่ตอนต้น เช่น ความหนาของผนังหลอดเลือดคาโรติด (carotid intima-media thickness) เพิ่มขึ้น ความเร็วคลื่นชีพจร (pulse wave velocity) เพิ่มขึ้น และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างหัวใจห้องล่างซ้าย

ปัจจัยเสี่ยงของความดันโลหิตสูงปฐมภูมิในเด็ก

ภาวะน้ำหนักเกินและโรคอ้วน
เช่นเดียวกับในผู้ใหญ่ ไขมันส่วนเกินในร่างกายเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญของความดันโลหิตสูงในเด็ก ปัจจัยหลักที่กำหนดระดับความดันโลหิต ได้แก่ ดัชนีมวลกาย (body mass index, BMI) และองค์ประกอบของร่างกาย โดยเฉพาะไขมันในช่องท้อง (visceral obesity) และอัตราส่วนระหว่างมวลกล้ามเนื้อ (lean body mass) กับปริมาณเนื้อเยื่อไขมัน จากข้อมูลของ NHANES (National Health and Nutrition Examination Series) ในช่วง พ.ศ. 2558 – 2561 พบว่า เด็กที่เป็นโรคอ้วนมีแนวโน้มเป็นความดันโลหิตสูงมากกว่าเด็กที่มีน้ำหนักปกติ¹⁷ หลายการศึกษายืนยันว่า ค่าดัชนีมวลกายและตัวชี้วัดอื่น ๆ ของความอ้วน มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความดันโลหิตสูง แม้ในวัยทารก หากมีค่าดัชนีมวลกายสูงก็สัมพันธ์กับความดันโลหิตสูงในอนาคต การศึกษาระยะยาวพบว่า น้ำหนักแรกเกิดต่ำและค่าดัชนีมวลกายสูง ส่งผลต่อความดันโลหิตในวัย 5 ปี แต่ เมื่ออายุ 10 ปีขึ้นไป ค่าดัชนีมวลกายจะมีผลเด่นชัดกว่า¹⁸จากการศึกษาในกลุ่มวัยรุ่นพบว่า การเพิ่มขึ้นของดัชนีมวลกายหนึ่งหน่วย เส้นรอบเอว (waist circumference, WC) เพิ่มขึ้น 1 ซม. หรือความหนาของชั้นไขมันใต้สะบักและต้นแขนเพิ่มขึ้น 1 มม. มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต systolic ที่ 0.7, 0.24 และ 0.4 มม.ปรอท ตามลำดับ¹⁹ ความสัมพันธ์ระหว่างดัชนีมวลกายและความดันโลหิตสูง เริ่มปรากฏตั้งแต่เปอร์เซ็นไทล์ที่ 25 ของดัชนีมวลกาย²⁰อย่างไรก็ตาม เด็กที่เป็นโรคอ้วนบางคนก็มีความดันโลหิตปกติ และเด็กที่มีความดันโลหิตสูงหลายคนก็ไม่เป็นโรคอ้วน จึงเกิดคำถามว่า ความดันโลหิตสูงปฐมภูมิและความดันโลหิตสูงที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน เป็นโรคเดียวกันหรือไม่
อาหารที่ไม่เหมาะสม
อาหารมีผลโดยตรงต่อความดันโลหิตในเด็ก โดยเฉพาะการบริโภคเกลือโซเดียมในปริมาณสูง ซึ่งสัมพันธ์กับความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น โดยจะเห็นความสัมพันธ์ชัดเจนในเด็กที่มีภาวะอ้วน จากงานวิจัยพบว่า การบริโภคโซเดียมเพิ่มทุก ๆ 1 กรัมต่อวัน จะทำให้ความดัน systolic เพิ่มขึ้น 0.8 มม.ปรอท และความดัน diastolic เพิ่มขึ้น 0.7 มม.ปรอท²¹ ในสหรัฐอเมริกาพบว่า เด็กบริโภคโซเดียมเกินเกณฑ์แนะนำอย่างมาก โดยเฉพาะจากอาหารแปรรูป²² การบริโภคเครื่องดื่มที่มีน้ำตาลและพลังงานสูง มีส่วนทำให้ดัชนีมวลกายและความดันโลหิตสูงขึ้น ในทางตรงข้าม อาหารที่อุดมด้วยโพแทสเซียม เช่น ผัก ผลไม้ ถั่ว และการบริโภคผลิตภัณฑ์นมไขมันต่ำ (Dietary Approaches to Stop Hypertension, DASH) สัมพันธ์กับความดันโลหิตที่ต่ำกว่า²³ เด็กที่มีภาวะความดันโลหิตสูง จึงแนะนำให้รับประทานอาหารตามแนวทาง DASH
สมรรถภาพทางกาย
การออกกำลังกายมีประโยชน์ต่อสุขภาพโดยรวม แต่ข้อมูลความสัมพันธ์ระหว่างการออกกำลังกายกับความดันโลหิตในเด็ก ยังมีผลลัพธ์ที่หลากหลาย อย่างไรก็ตาม การวิเคราะห์ข้อมูลขนาดใหญ่พบว่า การออกกำลังกายระดับปานกลางถึงสูง มีความสัมพันธ์กับความดันโลหิตที่ลดลงประมาณ 2 มม.ปรอท²⁴
การนอนหลับ
รูปแบบการนอนผิดปกติในเด็ก เช่น คุณภาพการนอนที่ไม่ดี การตื่นกลางดึก หรือการนอนหลับสั้น สัมพันธ์กับความดันโลหิตที่สูงขึ้น โดยเฉพาะในวัยรุ่น ภาวะ obstructive sleep apnea (OSA) เป็นภาวะผิดปกติที่พบบ่อยในเด็กอ้วนและมีความดันโลหิตสูง การหยุดหายใจและตื่นเป็นช่วง ๆ ส่งผลให้ความดันโลหิตแปรปรวนตลอด 24 ชั่วโมง และอาจเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดความดันโลหิตสูงเรื้อรัง²⁵
ผลกระทบจากสิ่งแวดล้อม
สิ่งแวดล้อมบางอย่างอาจส่งผลเสียต่อความดันโลหิตในเด็ก เช่น คุณภาพอากาศ พบว่า ฝุ่นละออง PM2.5 และสารมลพิษอื่น ๆ มีความสัมพันธ์กับความดันโลหิตผิดปกติ²⁶ ผู้ที่ได้รับสาร phthalates ซึ่งพบในพลาสติกและผลิตภัณฑ์ดูแลบ้าน และมีค่า phthalates ในปัสสาวะสูง มักมี white-coat และ masked hypertension²⁷

ความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมายในภาวะความดันโลหิตสูงปฐมภูมิในเด็ก

หัวใจ
การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่าง ความเสียหายของอวัยวะเป้าหมายกับความดันโลหิตสูงในวัยเด็ก การตรวจด้วย echocardiography เพื่อประเมินมวลกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย (left ventricular mass, LVM) ถือเป็นวิธีการทางคลินิกที่ดีที่สุดในการประเมินความเสียหายของอวัยวะเป้าหมาย ที่เกิดจากความดันโลหิตสูง แนวทางเวชปฏิบัติของ AAP³ แนะนำให้มีการประเมินมวลกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายด้วยเหตุผลสำคัญ คือ มีความสัมพันธ์ระหว่างมวลกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายและภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายหนา (left ventricular hypertrophy, LVH) กับโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ใหญ่ และภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายหนาพบได้บ่อยในเด็กที่มีความดันโลหิตสูง จากการศึกษา พบความสัมพันธ์ระหว่างค่าความดัน systolic ทั้งจากการวัดที่คลินิกและ ABPM กับค่ามวลกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย ค่าความดันโลหิตที่ทำให้มวลกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายเพิ่มขึ้น เริ่มตั้งแต่เปอร์เซ็นไทล์ที่ 90 ซึ่งต่ำกว่าเกณฑ์ที่ใช้วินิจฉัยความดันโลหิตสูง นอกจากนี้ยังพบความสัมพันธ์ระหว่างความดันโลหิตกับการทำงานของหัวใจที่ผิดปกติ ทั้ง systolic (global longitudinal strain) และ diastolic (E/e′ ratio)²⁸

เกณฑ์การวินิจฉัยภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายหนา สำหรับเด็กอายุมากกว่าเท่ากับ 9 ปี คือ มวลกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย มากกว่า 51 กรัม/ตารางเมตร หรือมากกว่า 115 กรัม/พื้นที่ผิวกาย สำหรับเด็กชาย และมากกว่า 95 กรัม/พื้นที่ผิวกาย สำหรับเด็กหญิง⁴ และสอดคล้องกับค่าที่สัมพันธ์กับโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ใหญ่ สำหรับเด็กอายุน้อยกว่า 9 ปี ควรใช้ค่ามาตรฐานเฉพาะในเด็ก ความผิดปกติของโครงสร้างหัวใจอื่นที่ประเมินได้จาก echocardiography ได้แก่ ความหนาของผนังหัวใจด้านซ้ายสัมพัทธ์ (relative LV wall thickness) มากกว่า 0.42 ซม. การทำงานของหัวใจด้าน systolic ผิดปกติ ค่า ejection fraction น้อยกว่าร้อยละ 53³

มวลกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายและการทำงานของหัวใจ เป็นตัวชี้วัดความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมายที่มีหลักฐานสนับสนุนมากที่สุดในเด็ก แนะนำให้ตรวจ echocardiography ก่อนเริ่มการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิต สามารถพิจารณาทำซ้ำทุก 6 – 12 เดือน เพื่อประเมินการเปลี่ยนแปลง โดยเฉพาะในกรณีที่ ความดันโลหิตยังคงสูงแม้ได้รับการรักษา มีหัวใจห้องล่างซ้ายหนาแบบ concentric หรือมีการทำงานของหัวใจผิดปกติตั้งแต่แรก³

ระบบหลอดเลือด
การวัดโครงสร้างหลอดเลือด เช่น ความหนาของผนังหลอดเลือดแดงคาโรติด ความแข็งของหลอดเลือดแดง (arterial stiffness) ซึ่งประเมินโดยความเร็วของคลื่นชีพจร และ การทำงานของเยื่อบุหลอดเลือด ซึ่งประเมินด้วย brachial flow-mediated dilation สามารถนำมาใช้ทำนายเหตุการณ์โรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ใหญ่ได้ จากการศึกษาในกลุ่มเด็กและวัยรุ่น พบว่า ค่าความดันโลหิตที่สูง มีความสัมพันธ์กับผนังหลอดเลือดแดงคาโรติดหนาขึ้น ความเร็วคลื่นชีพจรสูงขึ้น การขยายตัวของหลอดเลือดจากการไหลเวียนลดลง ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด อย่างไรก็ตาม ณ ปัจจุบัน ยังไม่มีข้อมูลอ้างอิงมาตรฐานเพียงพอ ที่จะกำหนดจุดตัด (cut-off) ทางคลินิก จึงยังไม่แนะนำให้ประเมินหลอดเลือดเป็นประจำในเด็กที่มีความดันโลหิตสูง³

มีรายงานการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดขนาดเล็ก ที่สัมพันธ์กับความดันโลหิต ได้แก่ ความผิดปกติของเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำบริเวณจอตาในเด็ก²⁹เด็กที่มีสมรรถภาพทางหัวใจและปอดสูง (cardiorespiratory fitness) จะมีหลอดเลือดขนาดกว้างกว่าโดยไม่ขึ้นกับระดับความดันโลหิต แสดงให้เห็นว่าพฤติกรรมสุขภาพอาจมีบทบาท ในการป้องกันการบาดเจ็บของหลอดเลือดขนาดเล็กที่เกิดจากความดันโลหิตสูงในเด็ก ความผิดปกติของหลอดเลือดขนาดเล็ก ยังเป็นหนึ่งในกลไกที่อธิบายความสัมพันธ์ระหว่าง ความดันโลหิตสูงกับการเปลี่ยนแปลงของสมรรถภาพทางสมอง ในระดับก่อนแสดงอาการ โดยเฉพาะในวัยรุ่น³⁰

ประเด็นทางสาธารณสุขและการป้องกันระดับต้นของภาวะความดันโลหิตสูงปฐมภูมิ

การป้องกันระดับต้น (primordial prevention) คือ การป้องกันไม่ให้เกิดระดับความดันโลหิตสูงตั้งแต่แรก ซึ่งแตกต่างจากการป้องกันขั้นต้น (primary prevention) ที่เน้นลดความเสี่ยงเมื่อมีความดันสูงแล้ว การป้องกันระดับต้นถือเป็นเป้าหมายสำคัญด้านสาธารณสุข เนื่องจากหากประชากรมีความดันโลหิตเฉลี่ยต่ำ จะทำให้โรคแทรกซ้อนจากความดันโลหิตสูงและโรคหัวใจหลอดเลือดลดลง ตัวอย่างมาตรการป้องกัน เช่น การรณรงค์ป้องกันโรคอ้วน การส่งเสริมการออกกำลังกาย การรับประทานอาหารสุขภาพ เช่น อาหารตามแนวทาง DASH มีส่วนช่วยลดความชุกของความดันโลหิตสูงได้ จากพฤติกรรมเสี่ยงทั้งหมดในเด็กและวัยรุ่น พฤติกรรมการบริโภคอาหารที่ไม่เหมาะสม เช่น การบริโภคอาหารแปรรูป เป็นปัจจัยเสี่ยงที่พบบ่อยที่สุด และมีโอกาสที่จะป้องกันได้มากที่สุด³¹

ภายใต้กรอบแนวคิดปัจจัยกำหนดทางสังคมของสุขภาพ ให้ความสนใจเพิ่มขึ้นต่อยุทธศาสตร์การป้องกันระดับต้น ที่สามารถลดผลกระทบจากปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ และประสบการณ์ที่ไม่ดีในวัยเด็ก (adverse childhood experiences ) ตัวอย่างเช่น ความไม่มั่นคงด้านอาหาร (food insecurity) การเผชิญเหตุการณ์สะเทือนใจซ้ำซ้อนในวัยเด็ก มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงความดันโลหิตสูงในเด็กและวัยผู้ใหญ่ อย่างไรก็ตาม กลยุทธ์เพื่อจัดการกับปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้ยังมีไม่เพียงพอ^32,33 การเข้าถึงทรัพยากรด้านสุขภาพ เช่น การเข้าถึงอาหารสุขภาพ การได้รับบริการสุขภาพ การสนับสนุนจากสังคม การเสริมสร้างความยืดหยุ่นทางจิตใจ (resilience) ทั้งหมดนี้ล้วนมีผลต่อความดันโลหิตในวัยเด็ก และโอกาสการเกิดโรคความดันโลหิตสูงในอนาคต

แม้แนวทางการศึกษาหรือส่งเสริมการลดความดันโลหิตจะเป็นเรื่องสำคัญ แต่ก็ยากต่อการดำเนินการ เนื่องจากความแปรปรวนตามธรรมชาติของความดันโลหิต แม้ฐานข้อมูลระดับชาติ เช่น NHANES จะช่วยในการติดตามแนวโน้มความดันโลหิตและปัจจัยร่วม เช่น ความอ้วน กิจกรรมทางกาย การรับประทานอาหาร แต่ก็มีข้อจำกัด เนื่องจากขนาดของผลกระทบ (effect size) มักมีขนาดเล็ก และข้อมูลที่ได้มาจากการศึกษาวิจัยในรูปแบบของ cross-sectional การศึกษาในสหรัฐฯพบว่า การกำหนดมาตรฐานโซเดียมในอาหารแปรรูปอาจช่วยลดโซเดียมเฉลี่ย 700 มก./วัน³⁴ ในประชากรอายุตั้งแต่ 1 ปีขึ้นไป การจัดอาหารสุขภาพในโรงเรียนอาจช่วยป้องกันการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและเมตาบอลิกได้มากกว่า 22,000 รายต่อปี³⁵ แนวคิดหลักที่สนับสนุนความสำเร็จของการป้องกันระดับต้น ส่งเสริมพฤติกรรมเพื่อสุขภาพหัวใจตั้งแต่วัยเด็ก จะช่วยรักษาสุขภาพหัวใจที่ดีในระยะยาว และป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดในวัยผู้ใหญ่

ช่องว่างขององค์ความรู้ และประเด็นสำคัญที่ควรศึกษาวิจัยเพิ่มเติม

การส่งเสริมการรับรู้โรคความดันโลหิตสูงในเวชปฏิบัติระดับปฐมภูมิ
การวินิจฉัยภาวะความดันโลหิตสูงในเด็กและวัยรุ่น เป็นความท้าทายที่ยังมีโอกาสพัฒนา เนื่องจากอัตราการวินิจฉัยโรคที่ต่ำโดยไม่สามารถอธิบายได้ชัดเจน กุมารแพทย์อาจไม่ได้เปรียบเทียบค่าความดันโลหิตกับเกณฑ์อ้างอิงเสมอ หากไม่สงสัยว่าค่าดังกล่าวผิดปกติ ความสามารถในการจดจำและประเมินค่าความดันโลหิตในเด็กนั้นสูงผิดปกติหรือไม่ ยังเป็นเรื่องท้าท้ายสำหรับกุมารแพทย์ เพื่อช่วยแก้ปัญหานี้ แนวทางเวชปฏิบัติ AAP ได้พัฒนาตารางความดันโลหิตสำหรับการคัดกรองในเด็ก และปรับเกณฑ์การวินิจฉัยให้เรียบง่ายขึ้นในวัยรุ่นอายุ 13 ปีขึ้นไป³ เครื่องมือหรือแนวทางอื่นที่อาจช่วยเพิ่มการรับรู้และการวินิจฉัย ได้แก่ ระบบแจ้งเตือนในเวชระเบียนอิเล็กทรอนิกส์ (electronic health record alerts) ระบบช่วยตัดสินใจทางคลินิก (clinical decision support) เช่น ตารางคัดกรองความดันโลหิตที่เรียบง่าย ระบบแจ้งเตือน หรือ โปรแกรมที่ผูกกับที่เวชระเบียนอิเล็กทรอนิกส์ การใช้แอปพลิเคชันในสมาร์ตโฟน หรือคอมพิวเตอร์ของโรงพยาบาล และการให้ความสำคัญกับเทคนิคการวัดความดันโลหิตที่ถูกต้อง ซึ่งจำเป็นต้องมีการฝึกอบรมบุคลากรที่วัดความดันโลหิตในเด็ก³⁶
ปัญหาเรื่องเครื่องมือ
แนวทางสำหรับผู้ใหญ่แนะนำให้ใช้เครื่องวัดความดันโลหิตอัตโนมัติสำหรับการคัดกรอง แต่เครื่องเหล่านี้ควรผ่านการทดสอบที่เข้มงวดตามมาตรฐานเพื่อรับรองความแม่นยำ ในเด็กยังมีอุปสรรคหลายประการต่อการใช้เครื่องมือ เช่น เครื่อง ABPM และการวัดความดันโลหิตที่บ้าน (home blood pressure monitoring) ยังใช้ยากในเวชปฏิบัติปฐมภูมิ ขั้นตอนของ ABPM ยังไม่เหมาะกับเด็กเล็ก และเด็กบางคนก็ไม่สามารถทนต่อการวัดความดันโลหิตตลอด 24 ชั่วโมง ความท้าทายในการพัฒนาเครื่องวัดความดันโลหิตสำหรับเด็ก ได้แก่ การขาดข้อมูลอ้างอิงจากการวัดความดันโลหิตแบบ invasive ที่จำเป็นสำหรับการทดสอบในเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปี ตลาดทางธุรกิจมีขนาดเล็ก ทำให้บริษัทผลิตภัณฑ์ไม่ลงทุนในการพัฒนา และข้อจำกัดของเด็กในการเข้าร่วมงานวิจัยทางการแพทย์ ส่งผลให้มีเครื่องวัดความดันโลหิตจำนวนน้อยมาก ที่ผ่านการทดสอบความแม่นยำในเด็กอย่างแท้จริง
การศึกษาทางคลินิกเกี่ยวกับการรักษาภาวะความดันโลหิตสูงปฐมภูมิในวัยรุ่น
แนวทางเวชปฏิบัติทางคลินิกในปัจจุบันได้พัฒนาจากการอิงความเห็นผู้เชี่ยวชาญ ไปสู่การให้ คำแนะนำที่มีหลักฐานเชิงประจักษ์ในด้านการวินิจฉัย การประเมิน และการรักษา อย่างไรก็ตาม หนึ่งในประเด็นที่ยังมีหลักฐานวิจัยสนับสนุนในระดับต่ำ คือ การใช้ยารักษาความดันโลหิตสูงปฐมภูมิในเด็กและวัยรุ่น มีการศึกษาทางคลินิกจำนวนมากที่แสดงให้เห็นว่า ยาลดความดันโลหิตที่แนะนำสำหรับเด็กมีความปลอดภัย และมีประสิทธิภาพในการควบคุมความดันโลหิต แต่การศึกษาแบบสุ่มที่มีการควบคุม (randomized clinical trial) ที่มีเป้าหมายผลลัพธ์เฉพาะทางคลินิกนั้น มีเพียงการศึกษาในเด็กโรคไตเรื้อรัง พบว่าการควบคุมความดันโลหิตอย่างมีประสิทธิภาพด้วยยา ช่วยชะลอการเสื่อมของการทำงานของไต³⁷เด็กและวัยรุ่นบางกลุ่ม มีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดภาวะความดันโลหิตสูง ควรได้รับความใส่ใจเป็นพิเศษ แม้คำแนะนำทั่วไปจะกำหนดว่า ต้องพบค่าความดันโลหิตมากกว่าหรือเท่ากับเปอร์เซนไทล์ที่ 95 อย่างน้อย 3 ครั้งในวันที่ต่างกัน จึงจะสามารถวินิจฉัยความดันโลหิตสูงได้ แต่ก็มีข้อยกเว้น เช่น หากวัดได้ค่าความดันโลหิตสูงมากเกินเกณฑ์ระยะที่ 2 ตั้งแต่ครั้งแรก ควรทำ ABPM เพื่อยืนยันภาวะความดันโลหิตสูง ในกรณีค่าความดันโลหิตอยู่ในช่วงระยะที่ 1 การใช้ ABPM หรือการวัดความดันโลหิตที่บ้าน เพื่อยืนยันการวัดในคลินิก อาจช่วยให้สามารถวินิจฉัยได้รวดเร็วยิ่งขึ้น³⁸

แนวทางการรักษา

การรักษาความดันโลหิตสูงในเด็กและวัยรุ่น ควรปรับให้เหมาะกับสาเหตุพื้นฐาน การปรับพฤติกรรมและวิถีชีวิต เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับเด็กทุกคนที่มีความดันโลหิตสูง ผู้ป่วยควรได้รับคำแนะนำจากนักกำหนดอาหาร ควรลดแคลอรี่ คาร์โบไฮเดรตเชิงเดี่ยว เนื้อแดง และเกลือ ควรเพิ่มการบริโภคผักและเนื้อขาว เช่น เนื้อไก่หรือปลา ควรเพิ่มกิจกรรมทางกาย แนะนำให้เด็กออกกำลังกายที่มีความหนักในระดับปานกลางถึงหนักมากอย่างน้อย 60 – 90 นาทีต่อวันเพื่อป้องกันและรักษาความดันโลหิตสูง จากการศึกษา European Youth Heart Study พบว่า เด็กอายุ 9 ปีที่ออกกำลังกายเฉลี่ย 116 นาที/วัน และเด็กอายุ 15 ปีที่ออกกำลังกายอย่างน้อย 88 นาที/วัน จะช่วยป้องกันปัจจัยเสี่ยงด้านหัวใจและหลอดเลือด รวมถึงความดันโลหิตสูง³⁹ อย่างไรก็ตาม ไม่แนะนำให้ใช้การออกกำลังกาย เป็นแนวทางการรักษาในผู้ที่มีโรคร่วม เช่น โรคหัวใจโครงสร้างผิดปกติ หัวใจเต้นผิดจังหวะ กล้ามเนื้อและหรือเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ หรือ ความดันโลหิตสูงขั้นรุนแรง สำหรับกลุ่มที่มีภาวะ white-coat hypertension ก็ควรมีการปรับพฤติกรรม เนื่องจากอาจพัฒนาไปสู่โรคความดันโลหิตสูงในอนาคต

หากการปรับพฤติกรรมไม่สามารถควบคุมความดันโลหิตได้ภายใน 6 – 12 เดือน หรือมีระดับความดันโลหิตสูงรุนแรง แนะนำให้เริ่มใช้ยาลดความดันโลหิต ยา angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEi) และ angiotensin receptor blocker (ARB) เป็นตัวเลือกอันดับแรกสำหรับความดันโลหิตสูงปฐมภูมิที่สัมพันธ์กับโรคอ้วน⁴⁰ยากลุ่ม calcium channel blocker (CCB) สามารถใช้รักษาความดันโลหิตสูงปฐมภูมิได้ และใช้ในผู้ที่มีข้อห้ามสำหรับยากลุ่ม ACEi และ ARB สำหรับยาขับปัสสาวะกลุ่ม thiazide และ beta-blocker ไม่แนะนำในผู้ป่วยที่มี metabolic syndrome เพราะอาจทำให้ภาวะดื้อต่ออินซูลิน และกรดยูริกในเลือดสูงขึ้น

บทสรุป

มีหลักฐานทางระบาดวิทยาจำนวนมากที่ยืนยันว่า ภาวะความดันโลหิตสูงปฐมภูมิ สามารถเริ่มต้นได้ตั้งแต่วัยเด็ก โดยเฉพาะในปัจจุบันที่ปัญหาโรคอ้วนในเด็กพบเพิ่มขึ้น ส่งผลให้ความดันโลหิตสูงปฐมภูมิเป็นสาเหตุหลักของความดันโลหิตสูงในเด็ก โดยเฉพาะในกลุ่มวัยรุ่น เด็กที่มีค่าความดันโลหิตอยู่ในช่วงเปอร์เซนไทล์ที่ 90 ถึง 95 มักจะคงระดับความดันโลหิตนั้นต่อเนื่องไปจนถึงวัยผู้ใหญ่ ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดในอนาคต ปัจจัยเสี่ยงที่สามารถปรับเปลี่ยนได้ ได้แก่ การทานอาหารที่ไม่เหมาะสม ทำกิจกรรมทางกายน้อย น้ำหนักตัวเกินหรือโรคอ้วน เป็นปัจจัยที่เพิ่มความเสี่ยงต่อความดันโลหิตสูงในวัยเด็ก และเป็นเป้าหมายสำคัญของการปรับเปลี่ยน เพื่อควบคุมความดันโลหิต เนื่องจากมีหลักฐานยืนยันว่า ค่าความดันโลหิตที่มากกว่าเท่ากับเปอร์เซนไทล์ที่ 95 ในเด็กและวัยรุ่น มีความสัมพันธ์กับความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมาย เช่น หัวใจ ไต และหลอดเลือด และอาจพบได้เมื่อความดันโลหิตเกินเปอร์เซนไทล์ที่ 90 ดังนั้นเป้าหมายของความดันโลหิตที่เหมาะสม ควรต่ำกว่าเปอร์เซนไทล์ที่ 90 และสำหรับวัยรุ่นที่กำลังก้าวเข้าสู่วัยผู้ใหญ่ ควรต่ำกว่า 120/80 มม.ปรอท

เอกสารอ้างอิง

Yang L, Magnussen CG, Yang L, Bovet P, Xi B. Elevated blood pressure in childhood or adolescence and cardiovascular outcomes in adulthood: a systematic review. Hypertension 2020; 75:948–55.
Blumenthal S, Epps RP, Heavenrich R, Lauer RM, Lieberman E, Mirkin B,Mitchell SC, et al. Report of the Task Force on Blood Pressure Control in Children. Pediatrics 1977;59(suppl I–II):797–820.
Flynn JT, Kaelber DC, Baker-Smith CM, Blowey D, Carroll AE, Daniels SR, et al; Subcommittee on Screening and Management of High Blood Pressure in Children. Clinical practice guideline for screening and management of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics 2017;140: e20171904
Lurbe E, Agabiti-Rosei E, Cruickshank JK, Dominiczak A, Erdine S, Hirth A, et al. 2016 European Society of Hypertension guidelines for the management of high blood pressure in children and adolescents. J Hypertens 2016; 34:1887–1920.
Rabi DM, McBrien KA, Sapir-Pichhadze R, Nakhia M, Ahmed SB, Dumannski SM, et al. Hypertension Canada’s 2020 comprehensive guideline in children. Can J Cardiol 2020; 36:596–624.
Muntner P, Shimbo D, Carey RM, Charleston JB, Gaillard T, Misra S, et al; on behalf of the American Heart Association Council on Hypertension; Council on Cardiovascular Disease in the Young; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Clinical Cardiology; and Council on Quality of Care and Outcomes Research. Measurement of blood pressure in humans: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 2019;73: e35–66.
Flynn JT, Urbina EM, Brady TM, Baker-Smith C, Daniels SR, Hayman LL, et al; on behalf of the Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in the Young Committee of the American Heart Association Council on Lifelong Congenital Heart Disease and Heart Health in the Young; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Epidemiology and Prevention; Council on Hypertension; and Council on Lifestyle and Cardiometabolic Health. Ambulatory blood pressure monitoring in children and adolescents: 2022 update: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 2022;79: e114–24.
Litwin M, Kułaga Z. Obesity, metabolic syndrome, and primary hypertension. Pediatr Nephrol 2021; 36:825-37.
Litwin M, Obrycki Ł, Niemirska A, Sarnecki J, Kułaga Z. Central systolic blood pressure and central pulse pressure predict left ventricular hypertrophy in hypertensive children. Pediatr Nephrol 2019; 34:703–12.
Gupta-Malhotra M, Banker A, Shete S, Hashmi SS, Tyson JE, Barratt MS, et al. Essential hypertension vs. secondary hypertension among children. Am J Hypertens 2015; 28:73–80.
Welch WP, Yang W, Taylor-Zapara P, Flynn JT. Antihypertensive drug use by children: are the drugs labeled and indicated? J Clin Hypertens (Greenwich) 2012; 14:388–95.
Arif M, Sadayappan S, Becker RC, Martin LJ, Urbina EM. Epigenetic modification: a regulatory mechanism in essential hypertension. Hypertens Res 2019; 42:1099–1113.
Kotsis V, Stabouli S, Papakatsika S, Rizos Z, Parati G. Mechanisms of obesity-induced hypertension. Hypertens Res 2010; 33:386–93.
South AM, Shaltout HA, Washburn LK, Hendricks AS, Diz DI, Chappell MC. Fetal programming and the angiotensin-(1-7) axis: a review of the experimental and clinical data. Clin Sci (Lond) 2019; 133:55–74.
Chen X, Wang Y. Tracking of blood pressure from childhood to adulthood: a systematic review and meta-regression analysis. Circulation 2008; 117:3171–80.
Theodore RF, Broadbent J, Nagin D, Ambler A, Hogan S, Ramrakha S, et al. Childhood to early-midlife systolic blood pressure trajectories: early-life predictors, effect modifiers, and adult cardiovascular outcomes. Hypertension 2015; 66:1108–15.
Hardy ST, Sakhuja S, Jaeger BC, Urbina EM, Suglia SF, Feig DI, et al. Trends in blood pressure and hypertension among US children and adolescents, 1999-2018. JAMA Netw Open. 2021;4: e213917.
Lurbe E, Aguilar F, Alvarez J, Redon P, Torro MI, Redon J. Determinants of cardiometabolic risk factors in the first decade of life: a longitudinal study starting at birth. Hypertension 2018; 71:437–43.
Maximova K, O’Loughlin J, Paradis G, Hanley JA, Lynch J. Changes in anthropometric characteristics and blood pressure during adolescence. Epidemiology 2010; 21:324–31.
Wang M, Kelishadi R, Khadilkar A, Mi Hong Y, Nawarycz T, Krzywińska-Wiewiorowska M, et al. Body mass index percentiles and elevated blood pressure among children and adolescents. J Hum Hypertens 2019; https://doi.org/1038/s41371-019-0215-x.
Leyvraz M, Chatelan A, da Costa BR, Taffe P, Paradis G, Bovet P, et al. Sodium intake and blood pressure in children and adolescents: a systematic review and meta-analysis of experimental and observational studies. Int J Epidemiol 2018; 47:1796–1810.
Falkner B, Lurbe E. Primordial prevention of high blood pressure in childhood: an opportunity not to be missed. Hypertension 2020; 75:1142–50.
Couch SC, Saelens BE, Khoury PR, Dart KB, Hinn K, Mitsnefes MM, et al. Dietary Approaches to Stop Hypertension dietary intervention improves blood pressure and vascular health in youth with elevated blood pressure. Hypertension 2021; 77:241–51.
Ekelund U, Luan J, Sherar LB, Esliger DW, Griew P, Cooper A; International Children’s Accelerometry Database (ICAD) Collaborators. Moderate to vigorous physical activity and sedentary time and cardiometabolic risk factors in children and adolescents. JAMA 2012; 307:704–12.
Baker-Smith CM, Isaiah A, Melendres MC, Mahgerefteh J, Lasso- Pirot A, Mayo S, et al; on behalf of the American Heart Association Athero, Hypertension and Obesity in the Young Committee of the Council on Lifelong Congenital Heart Disease and Heart Health in the Young. Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease in children and adolescents: a scientific statement from the American Heart Association. J Am Heart Assoc 2021;10: e022427
Li J, Dong Y, Song Y, Dong B, van Donkelaar A, Martin RV, et al. Long-term effects of PM2.5 components on blood pressure and hypertension in Chinese children and adolescents. Environ Int 2022; 161:107134.
Yalçin SS, Erdal I, Oğuz B, Duzova A. Association of urine phthalate metabolites, bisphenol A levels and serum electrolytes with 24-h blood pressure profile in adolescents. BMC Nephrol 2022; 23:141.
Tran AH, Flynn JT, Becker RC, Daniels SR, Falkner BE, Ferguson M, et al. Subclinical systolic and diastolic dysfunction is evident in youth with elevated blood pressure. Hypertension 2020; 75:1551–56.
Köchli SE, Steiner R, Engler L, Infanger D, Schmidt-Trucksäss A, Zahner L, et al. Obesity, high blood pressure, and physical activity determine vascular phenotype in young children. Hypertension 2019; 73:153–61.
Lande MB, Batisky DL, Kupferman JC, Samuels J, Hooper SR, Falkner B, et al. Neurocognitive function in children with primary hypertension after initiation of antihypertensive therapy. J Pediatr 2018; 195:85–94.
Ducharme-Smith K, Caulfield LE, Brady TM, Rosenstock S, Mueller NT, Garcia-Larsen V. Higher diet quality in African-American adolescents is associated with lower odds of metabolic syndrome: evidence from the NHANES. J Nutr 2021; 151:1609–17.
Su S, Wang X, Pollock JS, Treiber FA, Xu X, Snieder H, et al. Adverse childhood experiences and blood pressure trajectories from childhood to young adulthood: the Georgia Stress and Heart Study. Circulation 2015; 131:1674–81.
South AM, Palakshappa D, Brown CL. Relationship between food insecurity and high blood pressure in a national sample of children and adolescents. Pediatr Nephrol 2019; 34:1583–90.
Cogswell ME, Patel SM, Yuan K, Gillespie C, Juan WY, Curtis CJ, et al. Modeled changes in US sodium intake from reducing sodium concentrations of commercially processed and prepared foods to meet voluntary standards established in North America: NHANES. Am J Clin Nutr 2017; 106:530–40.
Rosettie KL, Micha R, Cudhea F, Penalvo JL, O’Flaherty M, Pearson-Stuttard J, et al. Comparative risk assessment of school food environment policies and childhood diets, childhood obesity, and future cardiometabolic mortality in the United States. PLoS One. 2018;13: e0200378.
Falkner B, Gidding SS, Baker-Smith CM, Brady TM, Flynn JT, Malle LM, et al; A Scientific Statement From the American Heart Association. American Heart Association Council on Hypertension; Council on Lifelong Congenital Heart Disease and Heart Health in the Young; Council on Kidney in Cardiovascular Disease; Council on Lifestyle and Cardiometabolic Health; and Council on Cardiovascular and Stroke Nursing. Pediatric Primary Hypertension: An Underrecognized Condition: Hypertension 2023 Jun;80: e101-11.
ESCAPE Trial Group; Wühl E, Trivelli A, Picca S, Litwin M, Peco-Antic A, Zurowska A, et al. Strict blood-pressure control and progression of renal failure in children. N Engl J Med 2009; 361:1639–50.
Gidding SS. Diagnosing hypertension in childhood: the next paradigm. Hypertension 2018; 72:834–35.
Andersen LB, Harro M, Sardinha LB, Froberg K, Ekelund U, Brage S, et al. Physical activity and clustered cardiovascular risk in children: a cross-sectional study (The European Youth Heart Study). Lancet 2006.368:299–304.
Landsberg L, Aronne LJ, Beilin LJ, Burke V, Igel LI, Lloyd-Jones D, et al. Obesity-related hypertension: pathogenesis, cardiovascular risk, and treatment–a position paper of the The Obesity Society and The American Society of Hypertension. Obesity (Silver Spring) 2013; 21:8–24.